Рециклирање на клетки против стврднување на артериите - scilog
Списанието на Австрискиот фонд за наука FWF
Депозитите на калциум во абдоминалните и ножните артерии - т.н. медиумска калцификација - е честа компликација на откажување на бубрезите или дијабетес мелитус. Со поддршка на Научниот фонд FWF, беше испитано како клеточните култури и глувците реагираат на недоволно прочистување на крвта и што спречува wallsидовите на садовите да се обеследуваат.
Нашите артерии пренесуваат крв богата со кислород низ телото навремено со срцето. Ако се променат или блокираат артериските мускулни цевки, тоа доведува до сериозни компликации. Позната е атеросклерозата, која доведува до срцев или мозочен удар. Васкуларната калцификација е честа компликација кај луѓе со хронична бубрежна слабост, но исто така и кај долгорочни дијабетичари. Примарно не е засегнат внатрешниот wallид на артеријата, туку средниот васкуларен слој, па оттука е и името медијална калцификација. Од една страна е предизвикана од високата содржина на фосфат или шеќер во крвта на болните. Од друга страна, микросредината во самото ткиво игра улога.
„Во претходната работа за нашиот проект, можевме да покажеме дека артеријата во стомакот има тенденција да стане повеќе калцифицирана од артеријата во градите“, објаснува Филип Елер од Универзитетската клиника за интерна медицина во Грац. Поддржан од Фондот за наука FWF, тим предводен од Елер од Медицинскиот универзитет бараше возачи и заштитни механизми, како и терапевтски опции за спротивставување на осификацијата на пловните објекти.
Фантастични пластични садови
Артериите се состојат од мазни мускулни клетки кои не се целосно диференцирани. Крвните садови на тој начин можат да реагираат пластично во случај на повреди или стрес, односно да се прилагодат функционално. Како можат да се однесуваат, во голема мера зависи од нивната историја, бидејќи артериите во градите и стомакот, на пример, произлегуваат од различни слоеви на микробите за време на развојот на ембрионот. Мазните мускулни клетки на абдоминалната артерија можат да се однесуваат како коскени клетки. Во потрага по заштитни фактори и двигатели на калцификацијата на медиумите, тимот околу Филип Елер работеше од една страна со глувци како модел на организам, а од друга со култури на мускулни клетки кои беа испитани хистопатолошки и молекуларно. Бубрежна инсуфициенција (уремија) беше предизвикана кај глувци со диета со висок фосфат. Амбиент на калцификација исто така беше симулиран во клеточната култура и осификацијата беше квантификувана со помош на масена спектрометрија.
Два заштитни пристапи
При споредување на генската активност кај глувците кои се хранат со нормално хранење и хранат со фосфат, пронајдени се две впечатливи модели. Гените за клеточно отстранување и механизам за рециклирање наречени автофагија беа особено активни. Од друга страна, забележано е дека калцификацијата на медиумите е придружена со изменето производство на микроРНК. Најмногу изненадувачки резултат на истражување за водачот на проектот Елер беше дека автофагијата делува како заштитен механизам против васкуларна калцификација, што може да се покаже ин витро и ин виво. Автофагијата е процес што го совладуваат сите клетки: Неисправни и непотребни клеточни компоненти се капсулирани и распаднати, така што градежните блокови можат повторно да се користат. Во овој специфичен случај, автофагијата предизвикана од лекови се спротивставува на калцификацијата.
Во претклинички тестови, оние глувци кои добиле лекови кои предизвикуваат автофагија преживеале подолго. Паралелно, беше тестирано дали администрацијата на микроРНК-142-3п ја подобрува еластичноста на садовите, односно се спротивставува на вкочанетоста на садовите преку калцификација. Различни оддели на Медицинскиот универзитет во Грац и партнерскиот универзитет во Марибор работеа заедно за да се постигне интердисциплинарен опсег на поставките за тестот и солидното испитување на резултатите. И двата експериментални пристапи покажуваат можни концепти на фармаколошка терапија против калцификација на медиумите, кои сега се испитуваат понатаму. Во следен проект, се прават обиди да се стимулира механизмот на автофагија со употреба на активни состојки со помалку несакани ефекти.
Филип Елер ја заврши својата клиничка обука и ја заврши својата хабилитација по интерна медицина на Медицинскиот универзитет во Инсбрук. Тој има МБА-менаџмент во здравството од Универзитетот Дунав Кремс. Од 2015 година е вонреден професор по интерна медицина на Медицинскиот универзитет во Грац и раководител на одделот за интензивна нега на Универзитетската клиника за интерна медицина во Грац.