Регулирање на гликозата Лекарите треба да го знаат тоа
Слика: „Дијабетес 2/4“ од Денис Скли. Лиценца: CC BY ND 2.0
Внес на глукоза во исхраната
Повеќето од потребите за гликоза се покриваат со храна. Гликозата е најважниот снабдувач на енергија за организмот и особено важна за мозокот, бидејќи својата енергија ја црпи скоро исклучиво од гликозата. ¾ од целата гликоза се троши во мозокот. Која е причината зошто првите дефекти на хипогликемијата се јавуваат тука.
Гликозата проголтана преку храна се користи директно или се чува. Инсулинот на панкреасот хормон е одговорен за синтезата на гликоген, во кој се создава форма на складирање на гликоза - гликоген. Инсулинот, исто така, доведува до ослободување на гликоген со цел да се избегне хипогликемија и да може да продолжи да ги исполнува енергетските барања на клетките.
Ако глукозата е содржана во храната во форма на ди- или полисахариди, тие првично се двојни или повеќе шеќери се подели на моносахариди во дуоденумот а потоа се апсорбира преку цревната лигавица. Ова може да трае со различна должина на време во зависност од оброкот. Гликозата се апсорбира најбрзо ако се снабдува директно, т.е. како шеќер од грозје или во слатки. Со цел да се влезе во клетките, потребни се специјални транспортери на глукоза (GLUT), од кои седум се познати досега.
Регулирање на гликоза преку инсулин
Бидејќи концентрацијата на глукоза во крвта брзо се зголемува после јадење, но телото се обидува да предизвика нормогликемија, инсулин се лачи од панкреасот. Ова има неколку ефекти:
- Промовира Синтеза на гликоген во црниот дроб
- Промовира навлегување на гликоза во клетките
- Промовира синтеза на маснотии
- Промовира навлегување на аминокиселини во клетките
- Промовира таложење на протеини
- Промовира навлегување на јони Ca2 +
- Промовира формирање на вториот гласник c-GMP
- Инхибира губење на маснотии
- Инхибира на Глуконеогенеза
Инсулинот е а Пептиден хормон, која е формирана во бета клетките на островците Лангерханс во панкреасот. Се состои од два синџири на аминокиселини, синџир со 21 и синџир Б со 30 аминокиселини, кои се поврзани со два дисулфидни моста. Друг мост на дисулфид се наоѓа на синџирот А и се користи за стабилизација.
Инсулинот се лачи од панкреасот од концентрација на глукоза поголема од 5 mmol/l. Не само зголемената концентрација на гликоза во крвта влијае на лачењето на инсулин, туку и слободните масни киселини, аминокиселините и хормоните гастрин, GIP, GLP-1 и секретинот го стимулираат лачењето.
Инсулинот се прави од проинсулин со разделување Ц-пептид синтетизиран. За да се провери перформансот на панкреасот, Ц-пептидот е подобар од инсулинот затоа што останува во крвта подолго. При дијагностицирање на дијабетес мелитус, Ц-пептидот е важен индикатор за одредување на лачењето на инсулин.
Кога Противник Глукагон, адреналин и кортизон делуваат како инсулин. Тие се користат особено кога концентрацијата на глукоза во крвта е прениска и постои ризик од хипогликемија.
Главниот антагонист на инсулин: глукагон
Ако концентрацијата на гликоза е премала и хипогликемијата е на пат, телото реагира ослободувајќи глукагон. Оброци богати со протеини, интензивна физичка активност како што се спорт или стрес и инфузија на аминокиселини, исто така, го стимулираат ослободувањето на глукагон.
Како и инсулинот, глукагонот е пептиден хормон и се синтетизира во островите Лангерханс во панкреасот, но не во бета клетките, туку во Алфа клетки. Како резултат на долготрајниот дијабетес, и тие можат да бидат уништени. Алфа клетките се стимулираат од симпатичните невротрансмитери галанин и норадреналин, парасимпатички невропептиди и ацетилхолин.
- распаѓање на гликоген во црниот дроб
- глуконеогенезата
- губење на маснотии
- распаѓање на протеини
Глукагонот се состои од ланец со 29 аминокиселини. Како антагонист на инсулин, тој промовира распаѓање на гликогенот во црниот дроб и оксидацијата на масните киселини. Глукагонот се активира преку хипоталамусот, кој реагира преку глукостати ако концентрацијата на глукоза во крвта е премала (околу 60 mg/dl или 3,3 mmol/l). Глуконеогенезата се стимулира од глукагон во црниот дроб и бубрезите од аминокиселини, лактат и глицерин.
Иако дијабетисот се базира на нарушено производство на инсулин или резистенција, антагонистите не можат да функционираат целосно кога има недостаток на инсулин. Од една страна, ослободувањето на инсулин не може да се инхибира и, од друга страна, гликогенот може да се користи само за ослободување на глукоза кога резервите во црниот дроб се полни. За лекување на хипогликемија, глукагон може да се администрира i.c., i.m. или i.v. администриран.
Други антагонисти
Од концентрација на гликоза од 60 mg/dl или 3,3 mmol/l, не само што се активира глукагон, туку и адреналин мобилизиран во бубрегот. Адреналинот исто така го прави тоа Гликоген се претвора во глукоза од црниот дроб, но исто така и во мускулите; го промовира Глуконеогенеза и ја инхибира потрошувачката на глукоза во мускулите и секрецијата на инсулин. Понатаму тоа обезбедува типични симптоми на хипогликемија: Проширени зеници (мидријаза), тахикардија, бледило, треперење, потење итн.
Ако често се јавува хипогликемија, паѓа прагот на концентрацијата на глукоза при која се ослободува адреналин, што доведува до одложено ослободување на гликоза кај дијабетичарите. Затоа, симптомите се забележуваат доцна и се зголемува ризикот од хипогликемичен шок. По многу години дијабетес, ефектот на адреналин врз концентрацијата на глукоза се намалува, но причините сè уште не се познати. Едно можно објаснување е почетна автономна невропатија.
Ако концентрацијата на глукоза падне под 35 mg/dl или 1,9 mmol/l, ќе Хормон за раст и кортизол активни кои сакаат глукагон Глуконеогенеза зголемување на црниот дроб.
Дознајте како телото троши, синтетизира и складира гликоза во вториот дел на темата регулација на гликозата.