Регургитација на митралната валвула - Енциклопедија Алтмајерс - Одделение за интерна медицина

Автор: Д-р медицински С. Леа Шредер-Бергман

митралната

Последно ажурирање на: 22.08.2019

Синоним (и)

Прв опишувач

Изолираната митрална регургитација беше опишана од Семанс и Таусинг во 1938 година, откако Абот знаеше за митрална регургитација во каналот АВ уште во 1932 година (Апиц 2002).

дефиниција

Регургитација на митралната валвула (МИ) резултира со промени во областа на анулусот на вентилот. Овие промени предизвикуваат откажување на вентилот лоциран помеѓу левиот атриум и левата комора, предизвикувајќи крв да тече назад во левиот атриум за време на систолата. Инсуфициенцијата може да биде акутна или хронична.

Патофизиологија: Во раната систола, кога притисокот во левата комора (ЛВ) го достигнува притисокот во левата преткомора (ЛА), летоците на митралната валвула се затвораат. Папиларните мускули и тетивите на хордата предизвикуваат грчевите да останат затворени и да се држат под напон низ целата систола, бидејќи комората се намалува за време на систолата.

Ако митралната валвула не може да се затвори, комората може да се испразни во две насоки:

  • дел од СО тече во циркулацијата на системот
  • друг дел се влева во левиот атриум како волумен на регургитација.

Зголемениот волумен во левиот атриум тече непречено во белодробните вени, бидејќи тие не содржат никакви вентили и така крвта достигнува до пулмоналните садови. Ова доведува до пулмонална конгестија со реактивна пулмонална хипертензија, што доведува до стрес на десното срце и на крајот до десно срцево слабост. За да може воопшто да се одржи срцевиот излез, волуменот на мозочен удар мора да се зголеми. Зголемувањето на обемот за возврат доведува до проширување и хипертрофија на левата комора. Тешка пулмонална хипертензија и резултат на проширување на десната комора може да доведат до секундарна трикуспидална и пулмонална инсуфициенција на вентилот (Каспер 2015).

Интересно исто така

Најчесто контакт - поретко инфекција со капки од вирусот на херпес симплекс -1 или HSV-2. Сее Вируси на херпес.

Класификација

/ mk/интерна-медицина/kardiomyopathie-hypertrophic-110863 "title =" Кардиомиопатија хипертрофична Во зависност од текот на MI, се прави разлика помеѓу акутна и хронична форма на курс. Акутен курс може да се најде во:

  • бактериски ендокардитис
  • Статус по миокарден инфаркт (поради прекин на папиларниот мускул)
  • траума
  • Пролапс на митралната валвула
  • Искината нишка на тетивата (т.н. асиметричен пролапс или летен флеш) - (Каспер 2015)

Хроничен тек може да се најде во:

  • Пролапс на митралната валвула
  • ревматска треска
  • Калцификација на прстенот на митралната валвула (често се јавува кај пациенти со напредна бубрежна инсуфициенција и кај жени над 65 години кои страдаат од дијабетес и/или артериска хипертензија [Kasper 2015]
  • ендокардитис исцелен
  • вродена (на пр. расцеп на предниот леток на митралната валвула и делумен AV канал)
  • исхемична поради ремоделирање на левата комора (реновирање на ЛВ)
  • хипертрофична кардиомиопатија (HOCM) со систолно предно движење (САМ)
  • проширена кардиомиопатија
  • Зрачење (Каспер 2015)

Појава/епидемиологија

По стеноза на аортата, МИ е втор најчест вентил витиум кај возрасни. Инциденцата е 2% годишно (Херолд 2018).

Етиопатогенеза

Се прави разлика помеѓу примарна и секундарна МИ, бидејќи и двете се активираат од различни причини:

Примарна митрална регургитација: Примарната инсуфициенција, позната и како органска или дегенеративна (Херолд 2018) МИ, произлегува од внатрешни промени во самиот вентил (Segel, Chordae tendineae и папиларни мускули [Pinger 2019]). Според Рамос, овие промени можат да доведат до:

  • Пролапс на митралната валвула
  • Ендокардитис
  • Барлоова болест
  • ревматско срцево заболување
  • вродено предизвикана (на пр. расцеп, дефект на АВ септал)
  • јатрогена (зрачење)
  • воспалително (на пр. кај еритематозус лупус)

Секундарна митрална регургитација: Секундарната форма е позната и како функционална МИ. Се јавува во контекст на следниве болести (Рамос 2015):

  • коронарна срцева болест
  • Кардиомиопатија

Клиничка слика

Симптомите на регургитација на митралната валвула се засноваат на малиот минутен волумен во големата циркулација и повратниот проток на крв во белодробната циркулација (Херолд 2018).

Акутна МИ: Нема време за прилагодување на срцето кај акутната МИ. Симптомите се брзо развиена декомпензација на левата комора со пулмонален едем до кардиоген шок (Херолд 2018).

Хронична МИ: Во полека развивање на хронична МИ, телото има време да користи механизми за адаптација за да ги компензира патофизиолошките промени. Затоа, симптомите можат да бидат отсутни подолго време или само малку присутни, дури и ако вентилот е сериозно инсуфициентен. Но, штом се развие декомпензација на левата комора, симптоми како што се:

  • Диспнеа со напор до ортопнеа
  • Палпитации (претежно најавувајќи атријална фибрилација)
  • се вклопува ноќно кашлање
  • Вежбајте нетолеранција
  • Едема (Пинџер 2019)

Во однос на диференцијалната дијагноза, клиничките симптоми се многу слични на симптомите на митрална стеноза .

Слики

Х-зраци на градниот кош: Радиографиите обично покажуваат проширување и на левиот атриум и на левата комора. Други промени се:

  • Митрал конфигурирано срце со изминат срцев струк
  • Знаци на белодробна конгестија со зголемени пулмонални вени во областа на хилумот
  • Керли Б линии во под-полињата во интерстицијален белодробен едем
  • Цртеж на замрзнато стакло во алвеоларен едем
  • Калцификација на плови со долгогодишен ревматски витиум (Каспер 2015)

МНР: МНР не е рутински преглед за МИ затоа што е скап и одзема многу време. Доколку се случи ова, може да се добијат информации за анатомијата и функцијата на срцето и степенот на инсуфициенција да се утврдат со пресметување на рефлуксот (Херолд 2018).

Катетер за лево срце/левокардиографија: Индикацијата за инвазивна дијагностика е индицирана само во случај на недоволна проценка со употреба на неинвазивни мерки (Пингер 2019)

Во левокардиографијата, дипломирањето на инсуфициенција е исто така можно и може да се додели на еден од 4-те степени на сериозност (Херолд 2018). Дипломирање според продавачите (Пингер 2019):

  • I степен: рефлукс на КМ со минимално боење на левиот атриум
  • II степен: Регургитационен млаз со умерено боење на левиот атриум
  • III степен: целосно боење на левиот атриум со иста густина како и во левата комора
  • Степен IV: густината на контрастната средина е поголема во левиот атриум отколку во левата комора, преткомората е јасно зголемена, но левата комора е проширена; рефлуксот на контрастниот медиум се протега во белодробните вени.

дијагноза

  • периферна цијаноза ретко се наоѓа
  • пулсот е редовен или постои апсолутна аритмија
  • со дополнителна инсуфициенција на трикуспидалната валвула, може да биде присутен систолен венски пулс
  • Поради ексцентрична хипертрофија на левата комора, постои проширен, засилен и поместен срцев врв на левата страна (Пингер 2019)
  • можни се кревање пулсации над десната комора
  • Pulsus celer et altus може да се појави кога систолниот притисок е мал
  • Може да бидат присутни знаци на десна срцева слабост (Пинџер 2019)

Аускултација: Аускултацијата идеално треба да се изврши од левата страна, бидејќи звуците потоа се засилуваат. Следниве феномени на бучава можат да бидат поволни:

  • мек звук од 1-ви срце (особено со тешка МИ)
  • првиот срцев звук исто така може да биде отсутен или (во тешка МИ) да се изгуби во систолниот (Каспер 2015)
  • Веднаш по 1-то срцево звук со висока фреквенција, во форма на лента (холо-) систолен со стр. м над врвот на срцето и спроводливост во пазувите
  • Во акутна, тешка МИ, систолниот може да биде само мек и краток или да отсуствува целосно (Пингер 2019)
  • Во случај на мало MI, систолниот завршува многу пред вториот срцев звук (Pinger 2019)
  • Во случај на прекин на хорда тендинеа, систолниот може да има крик (звук галеб) или мелодичен (летен леток) карактер (Каспер 2015)
  • краток интервал дијастолен при брзо полнење на коморите (со тешки стенози)
  • нискофреквентен звук од 3-то срце може да биде аускултат (се јавува само кај тешка МИ)
  • веројатно и 4-ти срцев звук може да биде аускултат (за акутен тежок МИ [Пинџер 2019])

ЕКГ: ЕКГ често не покажува јасни докази за стрес на левата комора (Каспер 2015).

Типични наоди на EKG за MI се:

  • П-зонски лек или исто така наречен П-митрал (П> 0,11 сек., Двоен врв П-бран со акцент на 2-риот врв)
  • П-декстроатумот или уште наречен Р-белодробен се јавува само во доцна фаза (Р-бранот е ≥ 0,2 mV)
  • евентуално атријална фибрилација (се јавува кај до 75% од тешката МИ [Пинџер 2019])
  • првично лев тип, потоа десен тип кај пулмонална хипертензија
  • Знаци на хипертрофија на левата комора поради оптоварување на волуменот (на пример, зголемување на амплитудата на R; проширување на QRS комплексот; зарамнување на Т-бранот до Т-негативност; нецелосен или целосен LSB; индекс Соколов-Лион: RV5 + SV1> 3,5 mV; лево отстапување на срцевата оска)
  • Знаци на десно срцево оптоварување предизвикано од пулмонална хипертензија што се појавува во подоцнежната фаза (на пр. Висока десна прекордијална амплитуда R; индекс Соколов-Лион: RV1 + SV 5/6> 10,5 mm; десно отстапување на срцевата оска)
  • Можеби лево, како и десно прекордијални нарушувања на регресијата на возбудата - се јавуваат во подоцнежна фаза

Ехокардиографија: Ехокардиографијата е најважниот преглед за регургитација на митралната валвула.

Следниве изјави може да се направат ехокардиографски:

  • Одредување на големината на атриумот
  • Мерење на договорната вена
  • Одредување на ефективната област на отворање на регургитација
  • Пресметка на волуменот и фракцијата на регургитација
  • Проценка на условите на притисок во десната комора и во малата циркулација
  • Индикации за причината за МИ (пролапс на митралната валвула, калцификации, солза на тетива, вегетација кај бактериски ендокардитис)
  • Проценка на обете комори за големината и функцијата
  • Определување на LVEF (фракција за исфрлање на левата комора): се наоѓа дисфункција на левата комора со EF 40 mm (Pinger 2019)
  • Проценка на другите клапи во однос на учеството
  • Откривање на тромби во левиот атриум (ТЕЕ)

Тежината на инсуфициенцијата исто така може да се одреди и да се додели на едно од 3-те нивоа на сериозност. Упатствата за ЕАЕ во 2013 година укажуваат на потребата да се опише класификацијата на Карпентиерот (Пингер 2019):

  • Тип I: нормална подвижност на едрење
  • ВИД II: прекумерна подвижност на едрење
  • Тип III: нарушена подвижност на едрење
    • Тип III а: подвижноста на плови е нарушена во систолата и дијастолата
    • Тип III б: подвижноста на едрата е нарушена само во систолата

Сепак, точната квантификација на МИ останува тешка. Постои и варијабилност зависна од испитувачот во сериозноста и многу голема варијабилност во рамките на набverудувачот (Pinger 2019). Квантификацијата може да се направи со користење на следниве методи: