САД Прв инхибитор на неприлизин за третман на срцева слабост

Среда, 8 јули 2015 година

Сребрена пролет - За прв пат по една деценија, американската ФДА одобри нов лек за третман на хронична срцева слабост. Покрај инхибиторот на неприлизин сакубитрил, препаратот Енрересто содржи и блокирач на ангиотензин валсартан. Може да се користи кај пациенти во фази од II до IV на NYHA. Аплицирано е одобрување во Европа.

слабост

Одобрувањето се заснова на резултатите од студијата PARADIGM-HF, што предизвика сензација на конференцијата на Европското здружение за кардиологија во Барселона минатата година. Енресто беше споредуван таму кај 8.442 пациенти со стандардна терапија со еналаприл. Според производителот, најголемата клиничка студија досега за третман на хронична срцева слабост е прерано прекината бидејќи сакубитрил плус валсартан, по просечно време на третман од 27 месеци, примарна крајна точка на студијата, смрт или хоспитализација поради влошена срцева слабост, од 26,5 проценти се намали на 21,8 проценти.

Авторите пресметале сооднос на опасност од 0,80, релативно намалување за 20 проценти. Комбинацијата, исто така, го намали вкупниот број на смртни случаи од 19,8 на 17,0 проценти (сооднос на опасност 0,84) и бројот на смртност на кардиоваскуларниот систем од 16,5 на 13,3 проценти (сооднос на опасност 0,80).

Бидејќи не се појавија сериозни безбедносни проблеми во клиничките студии, се предвидуваше одобрување. Според ФДА, најчести несакани ефекти се хипотензија, хиперкалемија и влошување на функцијата на бубрезите. Американската агенција за лекови исто така советува за можноста за ангиоедем, кој се изразува како оток на усните и лицето.

aerzteblatt.de

Ангиоедем во гркланот може да доведе до опасна по живот опструкција на дишењето. Оваа компликација очигледно не била забележана во клиничките студии, но производителот морал да го наведе овој ризик во етикетата. Пред неколку години, ФДА го одобри одобрувањето на омапатрилат, кој има сличен механизам на дејствување, поради ангиоедем.

Омапатрилат го инхибира дејството на неутралната ендопептидаза во крвта, што меѓу другото го деградира брадикининот. Сакубитрил го инхибира ензимот неприлизин, кој распаѓа разни вазоактивни супстанции. Покрај натриуретичниот пептид (кој посредува во посакуваното олеснување на срцевиот мускул), брадикининот е еден од нив. Терапија со сакубитрил во принцип може да доведе до зголемување на брадикинин. Брадикинин ја зголемува пропустливоста на садовите, што е директна причина за ангиоедем.