Секундарен дијабетес Што всушност значи тоа
Дијабетес кај ендокринопатии и дијабетес предизвикан од лекови - ова се важни секундарни видови на дијабетес. Терминот „секундарен дијабетес“ е претежно сумиран под „други специфични видови на дијабетес“.
Објавено од проф. Хелмут Мехнерт: 02.09.2010 г., 5:00 часот
Се разбира, постои дијабетес на панкреас, кој се јавува кога голем дел од клетките што произведуваат инсулин не успеат. Најчести причини се панкреатитис, панкреатектомија, цистична фиброза, хемохроматоза и неоплазми. Прво се манифестира егзокрината, а потоа и ендокрината инсуфициенција кај панкреатитисот. Особено треба да се посочи причината за оваа клиничка слика од алкохолизам.
Професорство Хелмут Мехнерт.
Кај хемохроматозата, железото се таложи во панкреасот и црниот дроб, што отвора пат за патолошка хипергликемија. Таканаречениот хепатоген дијабетес обично се манифестира само во фаза на цироза. Со право беше нагласено дека заболувањето на црниот дроб обично претходи на дијабетес, а не обратно. Посебно внимание треба да се посвети на опасната долготрајна хипогликемија по консумирање алкохол при цироза на црниот дроб.
Кај дијабетес мелитус со ендокринопатии, доминираат акромегалија, Кушингова болест или Кушингов синдром, феохромоцитом, глукагонома, хипертироидизам и хипералдостеронизам. Ефектот на промовирање на дијабетес на хормонот за раст е одамна познат и се манифестира особено во акромегалија. Но, егзогената администрација на хормонот исто така може да доведе до предвремена манифестација на дијабетес тип 2.
Се разбира, ако постои хиперпродукција на кортизол од надбубрежниот кортекс или продолжен третман со такви стероиди, може да се очекува дијабетес. Вториот има различни ефекти во зависност од дозата, времетраењето на третманот и предиспозицијата за дијабетес (во смисла на фаза пред-дијабетес).
Во случај на самата болест на Кушинг, предизвикана од аденом на хипофизата или во случај на ектопична секреција на АЦТХ - на пример, кај неоплазии како резултат на карцином на бронхиите - хиперпродукцијата на кортизол е секако важна за активирање на дијабетес. Околу 80 проценти од сите пациенти со Кушингов синдром развиваат нетолеранција на глукоза, но само релативно мал дел развиваат дијабетес, иако обично се наоѓа инсулинска резистенција.
Глукагономата е многу ретка болест што доведува до хипергликемија, како што е и почестиот феохромоцитом, во кој зголемената секреција на катехоламин доведува до нетолеранција на гликоза во скоро 40 проценти. Манифестиран дијабетес ретко се забележува.
Случаите со дијабетес предизвикани од лекови се важни, иако особено важниот стероиден дијабетес е веќе истакнат. Наведување на праг, да речеме 5 или 10 mg преднизолон, не е многу корисно од споменатите причини и модификациски фактори.
Тиазидните диуретици се препознаени како причина за таканаречениот тиазиден дијабетес, иако причината веројатно не е само нарушување на лачењето на инсулин. Со диуретиците што се користат во моментов - особено со сега значително помалата доза на супстанциите - независните болести на дијабетес се исклучително ретки, бидејќи мора да се каже дека без предијабетична диспозиција, тиазидниот дијабетес веројатно нема да се појави.
Бета блокаторите исто така имаат малку дијабетоген ефект, но ова е исто така зависно од дозата и се јавува поретко со поновите препарати.
Професор Хелмут Мехнерт
Дијабетологија, нутриционистички и метаболички болести - ова се темите на кои професорот Хелмут Мехнерт се посветува повеќе од 50 години. Во 1967 година Мехнерт ја спроведе најголемата кампања за рано откривање на дијабетес во светот. Тој исто така го основа првиот и најголемиот центар за обука на дијабетичари во Германија. Мехнерт е добитник на медалот Парацелсус, највисоката награда на германската медицинска професија.
Нова програма за третман
ДМП Дебелината има за цел да го пополни јазот во снабдувањето со дебелина
Голимумаб
Антителата го забавуваат дијабетесот тип 1
Заштита на органи за дијабетичари
Finerenone спречува кардиоваскуларни настани во нефропатија
Искуства од пракса
Префрлување на GLP-1-RA - Каква улога игра матичниот лекар?
Нова одлука за Г-БА
Дијабетес тип 2: нова проценка на придобивките од Г-БА за GLP-1-RA
Тековно истражување за општ лекар
Дијабетес тип 2: што важи за општите лекари при започнување на инјекција?
Отпорност на инсулин и митохондријални дефекти во замастен црн дроб! & Недостаток на хормони и метаболички синдром !
Набил ДЕЕБ
Доктор - лекар - доктор
Здружение на регистрирани лекари на ПМИ
53140 Бон/ГЕРМАНИЈА
Отпорност на инсулин и митохондријални дефекти кај замастен црн дроб:-
Во врска со прегледите на функционалното нарушување на бета клетките кај дијабетес мелитус тип II, неопходни се обемни истражувања во областа на патофизиологија, фармакокинетика, фармакодинамика и генетика, како и попрецизни клинички прегледи на пациентите.
Вовед во патогенезата и развојот на дијабетес мелитус тип 2:-
Инсулинската резистенција е примарен дефект поради не точно познат „пост-рецепторски дефект“ (интрацелуларен транспорт на глукоза [GLUT-4], трансдукција на инсулински сигнал, покрај периферна инсулинска резистенција, кај пациенти со дијабетес тип 2 има и нарушување на лачењето на инсулин, што резултира со намалување или отсуство на прво Рана фаза на лачење на инсулин (често забележлива многу години пред појава на дијабетес) • Отпорноста на инсулин првично може да се компензира со зголемена секреција на инсулин (хиперинсулинемија) само кога добиената хиперинсулинемија не може повеќе да се одржува, нивото на гликоза во крвта се зголемува и дијабетес станува клинички манифестирана (долга „предиабетична фаза“) долготрајната хипергликемија исто така може да го наруши лачењето на инсулин („токсичност на глукоза“, реверзибилна кога бета клетките можат да се опорават)
• Дебелината (85% од дијабетичарите тип 2) доведува до дополнително зголемување на инсулинската резистенција .
Воспаление и имунолошки одговор во патогенезата на дијабетес тип 2 и атеросклероза:-
Хроничните воспалителни процеси како што се атеросклеротични компликации на коронарниот систем, некои ревматски заболувања, метаболички синдром, дијабетес мелитус тип 2 и кардиоваскуларни заболувања може да се припишат на релевантниот дел од вообичаените генетски и фактори на ризик во животната средина.
Можно зафаќање на генски полиморфизми, кои играат важна улога во воспалителните процеси, во патогенезата на атеросклероза, воспалителни процеси, воспалителни ревматски заболувања и дијабетес мелитус тип 2.
Веројатно наједноставното објаснување за епидемијата на кардиоваскуларни болести и дијабетес тип 2 е високото зголемување на дебелината и физичката неактивност. Неправилната исхрана и зголемениот внес на калории во комбинација со недостаток на активност придонесуваат за дебелеење, бидејќи различни фактори кои ја промовираат инсулинската резистенција (адипокини) се произведени од зголемената масна маса, особено од висцералната масна маса. Физичката неактивност го намалува адекватното искористување на калориите и инсулинската чувствителност на скелетните мускули.
Генетските фактори играат суштинска улога во развојот на дијабетес тип 2. Стапките на усогласеност кај монозиготните близнаци достигнуваат до 90% во овој поглед. Соодветно на тоа, поради нивната идентична генетска предиспозиција, близнаците имаат скоро ист ризик од развој на дијабетес тип 2, со влијанија врз животната средина, како што се диета, однесување при вежбање и зголемување на телесната тежина, играјќи централна улога во манифестацијата на болеста. Преваленцата на дијабетес е исто така висока кај браќата и сестрите на пациентите со дијабетес тип 2, и сигурно има одредени луѓе со сè уште непрепознаени моно или дигенетски нарушувања кои досега беа класифицирани како дијабетес тип 2. Општо се претпоставува дека дијабетес тип 2 се развива врз основа на неколку совпаѓачки генетски дефекти (полигенија) и дека природата на оваа генетска диспозиција кон болести во никој случај не е униформа, но може да варира од случај до случај. Врската помеѓу малата родилна тежина и дијабетесот, од друга страна, може да се најде во различни етнички групи