Шеќер и мултиплекс склероза

(скратена верзија, целосна верзија, видете го листот со шеќер)

Позадина - мозокот има потреба од шеќер

Мозокот е најголемиот потрошувач на енергија во човечкото тело (приближно 25% од вкупната потрошувачка на енергија). Оваа енергија може да се направи достапна особено лесно преку шеќер во крвта (гликоза). Меѓутоа, од 1852 година до денес, потрошувачката на рафиниран шеќер по глава на жител во Германија (како и во сите индустриски развиени земји) се зголеми скоро експоненцијално (слика 1). Овој фактор од 15 доведува до поплавување на организмот со шеќери, главно во форма на фруктоза, гликоза и сахароза.

Потребен е само моносахарид (едноставен шеќер) глукоза (гроздов шеќер) за одржување на структурата и функцијата на нервните клетки. Гликозата се претвора во ќелијата во гориво за сите клетки, АТП (аденозин трифосфат).

Хипогликемија, сладок убиец

Целата поента е патот по кој треба да помине гликозата за да влезе во клетката од крвта и вонклеточниот простор. Волшебната состојка за ова е хормонот инсулин произведен од панкреасот. Секоја клетка има таканаречени рецептори на инсулин, кои обезбедуваат транспорт на глукозата во внатрешноста на клетката - сè додека нема инсулинска резистенција.

Отпорност на инсулин се јавува кога чувствителноста и одговорот на рецепторите за инсулин се нарушени и променети. Тогаш гликозата не може да се користи соодветно, нивото на шеќер во крвта се зголемува и целиот организам е неизмерно оштетен над одредени вредности на прагот. Отпорност на инсулин доведува до зависност однесување (зависност од шеќер), синдром на замор, нарушувања во исхраната, нарушувања на циркулацијата и дијабетес мелитус тип 2.

Што значи инсулинска резистенција за мозокот

Клетките во мозокот исто така можат да станат отпорни на инсулин. Сепак, мозокот е најголемиот потрошувач на енергија во организмот, затоа недостатокот на снабдување со енергија е катастрофален за сите когнитивни и моторни перформанси на човекот. На перформансите на меморијата, когнитивните способности и концентрацијата особено влијаат негативно. Во иста мера, зголемената инциденца на депресија и деменција [Razay 2007] е тесно поврзана со инсулинска резистенција во мозокот.

Отпорноста на инсулин дополнително се зголемува со недостаток на физичка активност. Спротивно на тоа, секој вид физичка/мускулна активност ја подобрува чувствителноста на рецепторите за инсулин и го олеснува транспортот на глукозата во внатрешноста на клетката [Ноулер 2002].

Односи со МСП

Отпорност на инсулин и како резултат на неадекватно искористување на гликозата во клетките има решителни ефекти врз многу аспекти на МС. Процесите на миелинизација се нарушени, се зголемува оксидативниот стрес, се нарушуваат синтезите на ДНК и РНК, се зголемува апоптозата на клетките [1], а транспортот и распаѓањето на протеините се неисправни (слика 2). Прогресивно оштетување на нервните клетки и миелинските обвивки не може да се избегне.

Сега се покажа дека сериозноста на болест на МС (мерена со вредноста на ЕДСС) е јасно позитивно поврзана со инсулинска резистенција. Пациентите со МС со инсулинска резистенција, исто така, имале повисоки нивоа на инфламаторни гласнички супстанции (интерлеукините IL 6 и IL 17) во крвта и биле повеќе погодени од оксидативен стрес отколку пациентите без инсулинска резистенција [Оливеира 2014].

Последици за третман на МС

Ова има две главни последици за третман на МСП:

Ризикот од можен развој на инсулинска резистенција треба да се избегнува преку соодветна диета и физичка активност.
Потребното и евентуално нарушено снабдување со енергија за мозокот и нервните клетки мора да се обнови и/или дополнително да се овозможи преку алтернативни патишта за снабдување.

Во однос на алтернативните дополнителни патишта за снабдување, постојат две опции: од една страна употреба и насочено внесување на здрави шеќери (особено Д-галактоза) и од друга страна кетонски тела.

Добар шеќер/лош шеќер

Не сите шеќери се создаваат еднакви. Се прави разлика помеѓу единечни и повеќе шеќери. Индивидуалните претставници на овие групи повторно многу се разликуваат во однос на инсулинскиот ефект. Единечната шеќерна декстроза (гликоза) и двојниот шеќерен шеќер (сахароза) имаат големи ефекти на инсулин, додека едноставните шеќери Д-галактоза (исто така напишани како Д (+) галактоза) или рибоза имаат многу малку или воопшто немаат никакво влијание врз нивото на инсулин. Д-галактозата е од посебен интерес. Тоа е затоа што Д-галактозата може да се апсорбира од клетките независно од инсулинот. Во рамките на клетката, овој шеќер може лесно да се претвори во гликоза преку ензими, и снабдувањето со енергија повторно се обезбедува.

Кетонски тела

Снабдувањето со шеќер не е од суштинско значење. Енергијата може да се обезбеди и со метаболички процеси во црниот дроб во форма на кетонски тела (исто така наречени кетонски тела). Кетонски тела е колективно име за хемиски соединенија кои главно се формираат во црниот дроб за време на метаболизмот на глад (пост, диета за намалување или диета со малку јаглени хидрати). Кетонските тела формирани во црниот дроб за време на метаболизмот од глад претставуваат алтернативна форма на транспорт на енергија. Ова е причината зошто луѓето можат да преживеат дури и со значително намален внес на јаглени хидрати преку конверзија на маснотии во црниот дроб и го објаснуваат ефектот на лекување и прочистување на постот.

Сепак, кетонските тела исто така можат да се формираат директно преку внесувањето храна без да се оди по заобиколен пат преку метаболизмот на глад. Една можност за ова е диета со таканаречени МКТ (MediumChainTriglycerides). Благодарение на нивната компактна големина, МКТ се транспортира од нашето тело директно од дигестивниот тракт (цревата) преку крвта до црниот дроб и се метаболизира во енергетски цели. Со оглед на MS, заситените масни киселини многу често се гледаат во критично светло, но ова не се однесува на масни киселини со среден ланец [2]. Студиите покажуваат дека складирањето на масни киселини со среден ланец со 12 атоми на јаглерод и дури масните киселини со долг ланец со 14 атоми на јаглерод во клеточните мембрани е обратно во корелација со EDSS [3] и FFS [4], така што тие имаат позитивен ефект врз текот на болеста [Hon 2009] . Лауринската киселина со среден ланец (C12H24O2) е главна компонента на кокосовото масло и миристичката киселина со долг ланец (C14H28O2) исто така се наоѓа таму (пропорции приближно 45% и 25%). Кокосовото масло игра посебна улога во исхраната кај МС не само од оваа гледна точка.

Конечно, неколку забелешки на темата фруктоза. Како и гликозата, фруктозата или овошниот шеќер е едноставен шеќер. Фруктозата има низок гликемиски индекс, што, како Д-галактоза, тешко предизвикува ниво на шеќер во крвта. Поради оваа причина, тој се рекламира во јавноста како „безопасен шеќер“ и се користи неограничено како засладувач. Голем дел од дневниот внес на шеќер сега се одвива преку индустриски произведен и збогатен фруктоза сируп направен од пченкарен скроб (HFCS/пченкарен сируп со висока фруктоза). Честопати терминот „гликозен-фруктозен сируп“ се користи во списокот на состојки за да се минимизира работата.

Телото ја метаболизира фруктозата сосема поинаку од гликозата; целиот товар на метаболизирање на фруктозата лежи на црниот дроб, каде вишокот на фруктоза многу брзо се претвора во маснотија. Ова, меѓу другото, го објаснува зголемувањето на телесната тежина и дебелината на стомакот кај толку многу западноевропски и северноамериканци. Генерално, прекумерната употреба на фруктоза е клучен фактор за зголемување на ширењето на безалкохолен замастен црн дроб и уште еден елемент во промовирање на сублиминално хронично воспаление во организмот [Басараноглу 2013].

Фруктозата што се појавува во природа е главно некритична, се додека не е веќе оштетена, бидејќи никогаш не се појавува во концентрациите што се користат индустриски и практично секогаш во комбинација со секундарни растителни супстанции кои помагаат да се компензираат негативните својства на фруктозата и да имаат различни други својства за промовирање на здравјето.

Специфични препораки накратко

Промена на диетата во храна со низок гликемиски индекс (метод ЛОГИ)
Намалување на внесот на шеќери со силно влијание врз нивото на инсулин, особено сахароза (шеќерен шеќер) и гликоза (гроздов шеќер)
Избегнување на производи што содржат индустриски произведена фруктоза
Диететски додатоци со кокосово масло и евентуално Д-галактоза
Мерење на статусот на витамин Б и, доколку е потребно, дополнување - вежбање и спорт колку што е можно, редовно и умерено

Контраиндикации

Ако се открие галактоземија (наследно метаболичко нарушување, веројатност 1 на 55,000) во детството или раното детство, Д-галактозата не треба да се зема. Д-галактозата исто така треба да се избегнува за време на бременоста.

Понатамошно читање и веб-врски

Шеќер тајниот убиец; Курт Мозетер, Торстен Пробост, Волфганг А. Симон, Ана Кавелиус; ISBN-13 978-3-8338-2758-7

www.galactose.de - многу познавање на позадината за механизмот на дејство на Д-галактозата

http://www.neuromyologie.de/content/Studien/Studien.html - збирка студии на теми поврзани со инсулинска резистенција, Д-галактоза, масни киселини и сродни теми не само во врска со МС

[1] Апоптозата е контролирано генско изразување „самоубиство“ на клетката.

[3] EDSS - Проширена скала за статус на попреченост