Синдром на кражба на субклавикуларниот

Синдром на кражба на субклавијација тоа е состојба која се карактеризира со стеноза или оклузија артерија проксимална субклавијална артерија од потеклото на 'рбетниот артерија, предизвикувајќи пресврт на правецот на проток на крв во' рбетниот артерија и со тоа “кражба” на крвта од церебралната циркулација (од контралатералната вертебрална артерија и базиларната артерија до ипсилатералната вертебрална артерија со превртен проток) церебрална исхемија поврзани со знаци на хиперперфузија на пршлен-базиларниот и горниот екстремитет. (5, 6, 8)

синдром

Епидемиологија

Вистинската инциденца на синдром на субклавијална кражба е тешко да се процени, бидејќи голем број случаи остануваат асимптоматски или недијагностицирани, со невролошки симптоми често поврзани со церебрална атеросклероза. Овој синдром најчесто ги погодува мажите, со врвна инциденца на возраст од 60 години. Стеноза почесто лоцирана во левата субклавијална артерија. (5, 7, 8)

Васкуларизацијата на мозокот е обезбедена од заедничките десни и леви каротидни артерии преку внатрешните каротидни артерии кои обезбедуваат 80% од васкуларизацијата на мозокот и од десните и левите вертебрални артерии кои ги обезбедуваат преостанатите 20%. Внатрешната каротидна артерија се дели на предните и средните церебрални артерии. Десните и левите вертебрални артерии се спојуваат постериорно на средната линија и ја формираат базиларната артерија која подоцна се дели на две задни церебрални артерии. Предните, средните и задните церебрални артерии, заедно со предните и задните комуникативни артерии го формираат артерискиот круг Вилис, со што се поврзуваат двата артериски системи, предно од внатрешните каротидни артерии и постериорно од вертебралните артерии. Целта на артерискиот круг Вилис е да се одржи церебралната васкуларизација дури и ако е засегната циркулацијата во една од четирите главни артерии. (2, 3, 5, 8)

Патогенеза

Стеноза или оклузија на проксималната субклавијална артерија од потеклото на 'рбетниот артерија предизвикува намалување на притисокот на инфузијата во' рбетната артерија и во пазувната артерија на истата страна. Така, се создава градиент на притисок што ја одредува насоката на крвта од контралатералната 'рбетна артерија и од базиларната артерија кон ипсилатералната' рбетна артерија и подоцна до пазувната артерија. Кога степенот на стеноза надминува 50%, повеќето пациенти имаат наизменични епизоди или постојан обратен проток, но симптомите не се присутни во сите случаи, како резултат на потиснување на церебралната циркулација низ артерискиот круг на Вилис. Пациентите може да станат симптоматски кога колатералната циркулација не може да се прилагоди на зголемената потреба, како на пример за време на физички напор или во присуство на артериовенска фистула. Во случај на ненадејна и тешка хемодинамичка нерамнотежа како во случај на васкуларна хирургија или траума, церебралниот притисок во перфузијата пропаѓа и се јавува инфаркт на соодветниот регион. (1, 2, 3, 5)

Етиологија

Главната причина за стеноза или опструкција на субклавијалната артерија е атеросклероза. Иако атеросклеротичната васкуларна болест влијае на приближно 25% од луѓето постари од 70 години, садовите на горниот екстремитет на телото се помалку погодени од оние на долниот екстремитет.

Други причини се артеритис Такајасу, синдром на торакално отворање, по хируршки третман на коарктација на аортата или тетралогија на Фало, десен аортен лак со изолирана лева субклавикуларна артерија, васкуларна тромбоза. (2, 5, 6, 9)

Варијанти на синдром на кражба на субклавијација

Класично, тоа е синдром на 'рбетниот-суклавикуларен кражба опишан погоре.


Синдром на коронарна-субклавикуларна кражба се јавува кај пациенти кои биле подложени на операција за корорнарна бајпас со употреба на внатрешна млечна артерија и е предизвикана од стеноза или оклузија во проксималната субклавијална артерија, со пресврт на протокот на крв во 'рбетниот артерија и внатрешната млечна артерија. Симптомите вклучуваат манифестации на исхемија на горните екстремитети, церебрална исхемија и исхемија на миокардот.

Делумен синдром на кражба на субклавијална се карактеризира со проток во физиолошка насока за време на дијастола и обратен проток за време на систола. Исто така се смета за рана фаза на класичен синдром на кражба на субклавијална. (1, 2, 5, 8)

симптоми

Синдромот на кражба на субклавикуларниот систем обично е асимптоматски во отсуство на тешка стеноза или оклузија на субклавијалната артерија. Симптомите што можат да се појават со потешка стеноза или опструкција се предизвикани од исхемија на горните екстремитети и церебрална исхемија.

Најчестиот симптом е клаудикацијата на горните екстремитети (болка и замор на мускулите предизвикани од напор). Други знаци на исхемија на горните екстремитети вклучуваат парестезии, чувство на тежина, промени во чувствителноста и промени во кожата и ноктите. Посебна ситуација што ја влошува или забрзува појавата на симптомите на горните екстремитети е присуството на артерио-венска фистула за хемодијализа во ипсилатералната рака.

Вертебробазиларната инсуфициенција се манифестира со вртоглавица, диплопија, нистагмус, амароза фуга, пулсирачки тинитус, парализа на лицето, главоболка, фотосензитивност, диартрија, синкопа, хомонимна хемианопсија, нарушувања на свеста. (2, 3, 6, 8)

Дијагностички

Сомнеж за дијагноза се зголемува кај пациенти кои асоцираат на невролошки манифестации карактеристични за церебрална исхемија поврзани со знаци на исхемија на горните екстремитети.

Клинички преглед треба да вклучува одредување на крвниот притисок и проценка на карактеристиките на пулсот во двете горните екстремитети, идентификувајќи го намалувањето на систолниот крвен притисок (за повеќе од 15 mmHg) и интензитетот на пулсот во погодениот екстремитет во споредба со здравиот. Овие промени не се наоѓаат во ретки случаи на билатерална стеноза. Слушањето исто така може да обезбеди дијагностички информации со идентификување на систолен шум во супраклавикуларната или супраскапуларната јама. Тест на брахијална компресија-декомпресија (примена на притисок над систолниот крвен притисок со манжетната на сфигмоманометарот 3 минути, проследено со декомпресија) може да ги влоши невролошките симптоми кај некои пациенти со зголемување на кражбата на базиларната артерија за време на декомпресија по исхемичен период.

Доплер ултрасонографија ја идентификува промената на протокот на крв во стенотичната област и е почувствителна од ангиографијата при идентификување на пресврт на протокот на крв; може да се изврши и за време на тестот за компресија-декомпресија за дијагноза на наизменична кражба.

Контрастна ангиографија е инвазивен метод, помалку користен денес, поради постоењето на неинвазивни техники со висока чувствителност.

Ангио-КТ и ангио-РМ се корисни за квантифицирање на степенот на субклавијална стеноза, кога резултатот од доплерскиот преглед е неубедлив, кога етиологијата на субклавикуларната стеноза е непозната или кога се планира терапевтска интервенција. (2, 3, 4, 5, 7)

Класификација

  • Фаза 1 (фаза пред кражба на субклавијална) - ултрасонографски промени кои покажуваат намалување на систолниот проток во 'рбетниот артерија, проток со нормална насока и во двата периоди на срцевиот циклус
  • Фаза 2 (наизменична/делумна/нецелосна/латентна кражба) - пресврт на правецот на проток на крв во 'рбетниот артерија за време на систола
  • Фаза 3 (трајна кражба) - пресврт на правецот на проток на крв во 'рбетниот артерија и во двата периоди на срцевиот циклус. (3, 9, 10)

Третман

Целта на третманот е да се врати протокот на крв на ниво на стенотична област, со нормализирање на насоката на протокот на крв на ниво на пршлен-базилар и со тоа подобрување на симптоматологијата.

Третманот е медицински, хируршки или интервентен.

Третман со лекови е индициран кај пациенти со асимптоматски, асимптоматски симптоми на кражба на субклавикуларна болест предизвикана од атеросклероза без напор или тест за компресија-декомпресија, бидејќи стенозата на субклавикуларната артерија е поврзана со зголемен кардиоваскуларен ризик како резултат на други места на атеросклероза, може да вклучува статини, инхибитори на ензими конвертирачки на ангиотензин, бета-блокатори и ацетилсалицилна киселина.

Хируршки или интервентен третман е индициран за симптоматски пациенти и ги има следниве можности:

  • Каротиден-субклавикуларен бајпас се состои од интерпозиција на графт (дакрон, тефлон, политетрафлуороетилен или сафенова вена васкуларен графт) помеѓу заедничката каротидна артерија и субклавијалната артерија.
  • Транспозиција на каротидна-субклавикуларна се состои од анастомоза на дистална субклавикуларна артерија на стеноза, со внатрешна каротидна артерија.
  • Аксиларно-аксиларен бајпас е алтернатива на првите две постапки, кога е засегната и внатрешната каротидна артерија.
  • Ендартеректомија на субклавијална артерија се состои во отстранување на атеросклероза плакета, интима и внатрешна еластична ламина, со транссторакален пристап (антеролатерална торакотомија) за стеноза на левата субклавикуларна артерија или со попречно засекување на основата на вратот за стеноза на десната субклавикуларна артерија. Овој метод ретко се користи денес, заменуван е со техники со мала инвазивност.
  • Транслуминална перкутана ангиопластика (АПТЛ) е интервентен метод, кој се изведува под локална анестезија, со употреба на катетер, и може да се користи како единствен метод на лекување или може да се комбинира со поставување на стентови на ниво на субклавијална артерија.

компликации

На хируршки третман:

  • локални компликации: повреди на соседните структури (на пр. торакален канал или френичен нерв)
  • церебрални компликации: церебрална исхемија предизвикана од тромбоемболизам мигрирана во текот на постапката

На интервентен третман (се јавува во помалку од 4% од случаите):

  • хематом при перкутан пристап
  • васкуларна тромбоза
  • васкуларна дисекција
  • дистална емболизација (2, 5, 7, 8, 10)