Синдром на полицистични јајници (PCOS), честа причина за неплодност; дијагноза и третман;

Синдром на полицистични јајници (PCOS), честа причина за неплодност - дијагноза и третман

Јајниците синдромили полицистични (ПЦОС) е честа медицинска состојба кај жени во репродуктивен потенцијал. Јајниците се погодени во смисла дека тие веќе не функционираат нормално: PCOS вклучува постоење во јајниците на голем број безопасни фоликули, кои можат да бидат со големина до 8 mm. PCOS спречува ослободување на јајца, што значи дека овулацијата не се одвива, така што во текот на периодот поврзан со синдромот, се поставува неплодност или дури и неплодност.

ПЦОС беше опишан во 1935 година од Штајн и Левентал како состојба присутна во опсег од 8 до 20% од младите жени. Тоа е водечка причина за менструално нарушување од типот на олигоменореја кај млади жени.

Во минатото, PCOS се третираше хируршки со клинесто-ресекција на јајниците. Во моментов, синдромот, чија причина останува непозната, треба да се преиспита, земајќи ја предвид, покрај репродуктивната и метаболичката страна, поврзан со дебелина и зголемен ризик од метаболен синдром, гестациски дијабетес, дијабетес тип II и хепатална стеатоза во зрелоста.

При утврдување на дијагнозата, земени се предвид истите три критериуми утврдени во Ротердам во 2003 година, присуството на два од нив е задолжително:

Нарушувања на ЦИ олиго/ановулација
Клинички хиперандрогенизам (акни, хирзутизам, алопеција) или биохемиски (зголемување на вкупниот тестостерон и андростенедион)
Ултразвучен изглед на јајниците: присуство на кој било од јајниците од најмалку 10-12 фоликули со мерка од 2-9 mm, распоредени на периферијата на јајниците, всушност се нормални блокирани фоликули, како резултат на дефект на избор на доминантен фоликул.

При утврдување на дијагнозата, важно е да се исклучат синдромите со слични карактеристики: Кушингов синдром, вродена хиперплазија на надбубрежните жлезди или надбубрежни секреторни тумори.

Во пракса, дијагнозата може да се постави во најголем дел од времето клинички, но може да се дозира FSH - Фоликуларен стимулациски хормон и LH - Лутеинизирачки хормон (на 2-3 дена од менструалниот циклус или за време на аменореа), слободен/вкупен тестостерон, шеќер во крвта на гладно, Тест за толеранција на инсулин и орална гликоза за дебели пациенти, пролактин систематски поврзан со ановулација.

Серумската вредност на 17-ОХ-прогестерон може да се провери и за 21 недостаток на хидроксилаза.

Да се исклучи Кушингов синдром, 24-часовен уринарен кортизол или тест за супресија на дексаметазон во текот на ноќта.

Тестостеронот е обично нормален, а односот LH/FSH е над 1,5, веројатно се должи на ановулацијата и неговата последица: отсуство на цикличен раст на прогестерон како инхибитор на пулсирачката секреција на GnRH. И покрај тоа што FSH е најчесто во границите на нормалата, постои суштинска инхибиција на неговото дејство.

Етиологија и патофизиологија

Причината за синдромот е непозната, но генетските фактори се повеќе се обвинуваат за PCOS. Се покажа дека има 5-6 пати поголема преваленца кај роднини од прв степен, а 70% од случаите се чини дека се генетски пренесени.

Меѓу стекнатите случаи, многу се резултат на изложеност на андрогени во секое време од плодниот живот.

PCOS е хетероген синдром, во кој клиничките карактеристики и лабораториските промени се комбинираат различно од пациент до пациент.

Сепак, постојат 4 главни патофизиолошки карактеристики:

Абнормална морфологија на јајниците: 6-8 пати поголем број на мали прерантрални и антрални фоликули се присутни во јајниците кај жени со ПЦОС во споредба со оние со нормален изглед на јајници. Овие фоликули престануваат да се развиваат на 2-9 mm, имаат мала стапка на атрезија и се чувствителни на дејството на ендогениот FSH. Јајниците строма е исто така зголемена, што доведува до зголемен волумен на јајниците над 10-12 mL.
Зголемено производство на јајниците андрогени: е клучен елемент на болеста, сите ензими кои нормално доведуваат до производство на јајниците андрогени имаат забрзано дејство.

Ова производство е исто така фаворизирано од Инсулин и LH, и заедно и одделно.

Хиперинсулинизам: поради инсулинска резистенција се јавува кај 80% од пациентите со PCOS и централна дебелина, но исто така и кај 30-40% од жените со нормална тежина, поради дефект на пост-рецепторот.
Абнормално функционирање на бета клетките на панкреасот.

Управување со проблеми

Бидејќи причината е непозната, третманот е главно симптоматски. Без разлика дали сакате да третирате хиперандрогенизам, олигоменореја или проблеми со плодноста, првата линија на третман во PCOS е промена на животниот стил, со редовна физичка активност и губење на тежината.