Синдром на полицистични јајници - билет за 2013 година дијабетес тип 1, етиологија, патогени,
Тоа е форма на доцна, пубертетска или после пубертетска интерсексуалност
што клинички резимира: синдром на андрогенизација, синдром на инсуфициенција
наука за јајниците и психо-бихевиорален синдром.
Од патофизиолошка гледна точка, постојат неколку хипотези, најблиску до
вистината е постоење на хипоталамусни абнормалности на контролата на Gn-RH. Широки и чести издувања на Gn-RH го стимулираат производството на LH на хипофизата,
но не и FSH. Како резултат, вишокот на LH ја зголемува акумулацијата
на биосинтеза на холестерол и андрогени во внатрешната обвивка и нивото
намалена за FSH не дозволува нивно целосно ароматизирање во грануларната обвивка,
созревање на фоликулите, овулација, формирање на жолто тело и про лачење-
гестерон. Зголемување на нивото на андрогени и нарушување на ритамот на пука
на Gn-RH доведуваат до атрезија на фоликулот и негова трансформација во циста. на
зголемен со андрогени постигнува хирзутизам, акни, себореја, го намалува гревот
теза на транспортни протеини за полови хормони и следствено на тоа
го засилува слободниот дел од плазматскиот тестостерон. На ниво на масно ткиво
се ароматизирани со естроген, чиј вишок ги стимулира адипоцитите, импли
кога дебелина, што предизвикува отпорност на инсулин и хиперинсулинизам.
Клинички податоци: секундарна аменореја или спаниоменореа, ано неплодност-
примарна нестабилност, хирзутизам, акни, себореја, дебелина. Клиторична хипертрофија-
Дајана и задебелување на нејзиниот глас се исклучок.
Психо-бихевиоралниот синдром може да има двоен аспект: нарушувања
од невро-депресивен тип или агресија, борбеност, зголемување на иницијативата,
и така натаму Поради вишокот на конверзија на естроген, болеста може да биде комплицирана
како кај естроген-зависните неоплазми: фиброматоза на матката, мастоза, карцином-
Третманот се состои во намалување на телесната тежина. За реставрација
плодноста може да се примени кај индуктори на овулација (кломифен титрат, гонадотро)-
хорионски пердув). во отсуство на ефикасност на третманот со индуктори на овулација,
може да се изврши „ресекција на клин“ на јајниците или електрокаутеризација
лапароскопски цисти.
За обновување на менструацијата се користат орални контрацептиви со минизирани дози,
по можност оние кои содржат ципротерон ацетат како прогестин
35) Во контраиндикации за употреба на предозирање контрацептиви, тоа е
може да користи синтетички прогестин (10 дена почнувајќи од 17-тиот ден)
циклус).
Билет 22
1. Кушингова болест - лабораториска дијагноза и инструмент, дијагноза на Кушингов синдром
Лабораториска дијагноза Определување:
- еритроцитоза, неутрофилна леукоцитоза поради лимфоцити и еозинопенија;
- го зголемува фибриногенот, холестеролот, Na, CI и го намалува серумскиот P, K (остеопороза).
- ја зголемува серумската концентрација на ACTH, кортизол, тестостерон и метаболити - 17 - OHCS и 17 - KS, понекогаш PRL. Нивото на FSH, LH, TSH, STH може да се намали; EKG - знаци на хипокалемија - скратен PQ, издолжен QT, зголемена амплитуда QRS, под-ниво ST сегмент, зарамнет или негативен Т, U бран - видлив.
Истражувања на слики
Радиографијата на черепот со центрирање на турското седло, КТ, МРИ често покажува зголемување на влезот на седлото, надуеност, деформација, остеопороза на седлото. Ултразвук, пневмосупраренографија, КТ, МРИ може да открие билатерална хиперплазија на надбубрежните жлезди, понекогаш аденоматозна. Радиографијата на коските потврдува остеопороза, тешки фрактури со псевдо-зглобови. Тест на дексаметазон. Земете 2 mg на секои 6 часа за 2 дена. кај Итченко-Кушинг-овата болест го намалува излачувањето на 17 - OHCS и 17 - KS за повеќе од 50%, а кај Кушинговиот синдром останува непроменет.
Диференцијалната дијагноза се поставува со:
- ектопична секреција на АЦТХ кај бронхопулмонални тумори, поретко тимски, гастричен, панкреатичен, медуларен, тироидна жлезда, феохромоцитом;
- хиперкортицизам предизвикан од предозирање на кортикостероиди и адренокортикотропин;
- функционален хиперкортицизам (дебелина, спортисти, бременост, алкохолизам);
- психоза, депресија, анорексија нервоза.
Диференцијална дијагноза помеѓу b. Кушинг и s. Кушинг: болеста се развива со години, до 1 година; culaore tegum: б-хиперпигма, s- отсутен пигмент на кожата; кај клинички синдром како и кај болеста, но со побрза еволуција и брз почеток, поизразена мажественост.
2. Пресметување на енергетската вредност на диетата во ДМ, внесот на јаглени хидрати, протеини и липиди. Фитотерапија, диетални влакна и засладувачи во исхраната на дијабетичарот.
Диететски препораки за дијабетичари
1. Калории: нормокалорична диета кај нормопондерали, хипокалорична кај супра
тежина и хиперкалорија до недоволна тежина.
2. Јаглехидрати: 50 - 60% од внесот на калории, избегнувајќи едноставни јаглехидрати со
брза апсорпција и рафинирани производи (шеќер и негови деривати), што може да претставува
само 5-10% од внесот на енергија само во добро избалансиран тип Ide DZ.
3. Протеини: 12-15% од внесот на калории со намалување на бубрежната слабост
4. Липиди: 25-30% калории, од кои 1/3 животни и 2/3 зеленчук. Апор
холестерол помалку од 300 mg/ден.
5. Диететски влакна: 30-40 g влакна/ден.
6. Алкохол: избегнуван кај дебели пациенти, со хипертензија и/или хипер-
7. Сол: помалку од 7 g/ден, а за хипертензиви Билет 24
1.Бигуаниди. Метформин група - препарати: механизам на дејство, негативни ефекти, индикации и контраиндикации за администрација, метод на лекување.
Бигуанидите се добиени од гванидин. Тие беа воведени во терапија
дијабетес мелитус од Померањ и Крал во 1957. Механизмот на дејствување на бигуанидите
1. Тие го зголемуваат навлегувањето на глукозата од мускулите.
2. Инхибира хепатална глуконеогенеза.
3. Ја намалува апсорпцијата на глукозата во цревата, аминокиселините, киселините
4. Ја инхибира липогенезата и ја зголемува липолизата.
6. Зголемете ја анаеробната гликолиза и производството на лактат и пируват со
зголемување на коефициентот на млеко/пируват.
• диспептични феномени (гадење, повраќање, непријатност во абдоминалниот регион
гадење, дијареја, метален вкус во устата);
• витамин-дефицитна анемија.B12;
• егзацербација на дијабетична полиневропатија.
1. Дијабетес тип II кај дебели луѓе.
2. Дијабетес тип II во нормална тежина во комбинација со сулфа-
нилуреици кога монотерапија не обезбедува надомест.
3. кај дијабетес тип 1 отпорен на инсулин во комбинација со инсулин.
1. Кетоацидоза, прекома и дијабетична кома.
2. Бременост, лактација.
3. Хирургија.
4. Акутни инфекции или егзацербација на хронични инфекции.
5. Тешка хепатопатија и невропатија.
6. Дијабетична гангрена и други гнојни состојби.
7. Хронични состојби кои се развиваат со хипоксија.
8. Дијабетична полиневропатија.
9. Дефицит на телесна маса.
Во моментов се користат следниве препарати:
1. Бутилбигуанид (адебит, силубин, буформин).
2. Диметилбигуанид (глукофаг, метформин, сиофор). Клиничко-фармаколошка карактеристика на
Бигуанидите може да се користат како монотерапија кај дебели дијабетичари тип II
по неуспех на хигиенско-диеталниот режим или во комбинација со сулфонилуреа
или со инсулин. Во монотерапија ризикот од хипогликемија е нула.
Комбинацијата на сулфамид-хипогликемија-бигуанид ми поврзува двајца
дикаменти: едно стимулирачко инсулин и друго чувствително на инсулин. Оваа
стратегија, со внимателно следење на гликемијата и во комбинација со хигиенски мерки-
не-диететски, честопати дозволува значително да се одложи (избегне) инсулинската терапија.
Поврзаната терапија се појавува како нешто природно по 4-5 години монотерапија. Медикал
почетната доза ќе се чува во максимални дози и новата ќе се администрира со
мали дози, последователно зголемени во чекори.
2. Кушингова болест: дефиниција, етиопатогенеза, метаболички промени, класификација.
Болеста на Иченко-Кушинг е хипоталамо-хипофизна патологија со хиперсекреција на АЦТХ и морфофункционална хиперстимулација на надбубрежниот кортекс. Кратка историја. Во 1924 година, рускиот невролог Н. М. Итченко најпрво ја опиша клиничката слика на болеста предизвикана од оштетување на хипоталамусните центри. Во 1932 година, американскиот хирург Харви Кушинг прв го опиша синдромот наречен „хипофизен базофилизам“, условен од аденом на хипофизата. Фреквенцијата на болеста е 70% кај возрасни и 20-30% кај деца со хиперкортицизам на ендогена етиологија. Во околу 80% од случаите микро е присутен-
интрацелуларни аденоми, базофил-хромофобичен или базофилен.
Потреси, невроинфекции, ментална траума, интоксикации, бременост, раѓање влијаат на хипоталамусот (особено паравентрикуларните и супраоптичките јадра), ја намалуваат инхибиторната допаминергична активност, проследена со хипертензија и автономија на центрите кои лачат ЦРФ, СТХ, пролактин, ФСХ, Л TSH Автономен аденом на хипофизата на кортикотропни клетки се формира како резултат на примарно оштетување на хипоталамусот. Враќање на секрецијата на АЦТХ и кортизол по аденомектомија на хипофизата кај повеќето пациенти ја потврдува хипотезата за примарно оштетување на хипофизата. Последица на прекумерната секреција на АЦТХ е морфофункционална модификација на надбубрежниот кортекс: дифузна аденоматозна хиперплазија, особено на фасцикуларната област со претерана секреција на глукокортикоиди, што генерира хиперкортицизам.
Хипоталамусно-хипофизно-надбубрежните нарушувања често се поврзуваат со намален STH, FSH, LH, TSH и зголемен серумски пролактин. Оштетување на централните механизми за регулирање на васкуларниот тонус, здраво-
адренална кортико- и минералокортикосекреција, промени на ренин-ангиотензин доведуваат до хипертензија.
Метаболизам на протеини. Протеински катаболизам манифестиран со:
- хипо-, мускулна атрофија со проксимална миопатија; - распаѓање на коскени протеини со остеопороза, хиперкалциурија, камења во бубрезите;
- катаболизам на васкуларниот wallид со кршливост на крвните садови, крварења;
- распаѓање на кожни протеини со црвено-виолетови стрии.
Метаболизам-глуцидична. Го зголемува шеќерот во крвта со следниве механизми:
- зголемена апсорпција на гликоза во цревата;
- блокирање на премин на глукоза во клетката со инхибиција на хексокиназа;
- стимулација на хепатална неоглукогенеза и активирање на глукоза-6 фосфатаза;
- намалена употреба на ткивна гликоза во Кребсовиот циклус;
-постепено исцрпување на ендокриниот панкреас со појава на дијабетес.
- распаѓање на липидите на екстремитетите и нивна центрипетална прераспределба,
евентуално поради оштетување на периферните нерви;
- хиперхолестеролемија, предизвикана од атеросклероза.
Метаболизам на хидросалин. Минералокортикоиден ефект се јавува:
- задржување на натриум и вода со хипертензија;
- склеротична дегенерација на крвните садови;
- метаболна алкалоза со едем.
Имунолошки промени: лимфоцитопенија, еозинопенија, неутрофилија, намалена отпорност на инфекција, фебрилен одговор и можност за обновување на раните.
Хематопоетски промени: ја зголемува еритропоезата, факторите на коагулација V и VIII, протромбин, предизвикувајќи тромбоза и тромбоемболизам.