Склероза
Склероза во таблички првпат беше опишан клинички и анатоматолошки во 1866 година од Шарко и Вулпијан. Синонимни поими за опишување на мултиплекс склероза се: мултиплекс склероза, изоларна склероза, мултилокуларна склероза, леуконевраксита. Е хронично автоимуно воспалително заболување на централниот нервен систем, Карактеризиран од демиелинизација локализирана, мултифокална неврона, се развива со формирање на плакети на склероза. Тоа е главната демиелинизирачка болест кај млади возрасни лица.
почеток тоа е околу возраст од 20-30 години. Состојбата е почеста кај жените.
симптоми варира во зависност од локацијата на лезиите. Во рамките на болеста има нарушувања на видот, прогресивни мускулни атрофии со центрипетална еволуција во горните екстремитети, сензорни нарушувања како што се парестезии или дијатеза, моторни нарушувања како пареза, спастична парализа. Други клинички манифестации на болеста се нарушувања на малиот мозок како што се атаксија, нистагмус, намерни треперења, нарушувања на окото од оштетување на оптичкиот нерв, нарушувања на сфинктерот и ментални нарушувања. Болест еволуира полека, обележани со егзацербации и привремени ремисии.
етиопатогенија
Постојат неколку теории за причината за оваа состојба. Во моментов, се смета дека мултиплекс склерозата е резултат на невроинфекција предизвикана од неидентификуван вирус кој делува преку невроалергиски механизам. Инфекцијата обично се јавува за време на детството, станува клинички манифестирана во зрелоста. Забележано е дека во цереброспиналната течност кај пациенти со мултиплекс склероза постоење на антитела против сипаници. Од ова се заклучи дека предизвикувачкиот агенс на оваа болест е вирусот на сипаници.
Склероза има како патоген механизам автоимун невроалергиски механизам, од одложен и посредуван тип. По инокулација на вирусот, вирусната инфекција има пропустлива улога на крвно-мозочната бариера. По распаѓањето на миелинските обвивки, антигенскиот фактор се ослободува во циркулацијата. Како одговор на ова, имунолошкиот систем на телото синтетизира хуморални и клеточни антитела. Овие антитела се инфилтрираат во централниот нервен систем каде што активираат втора фаза на демиелинизација, се распаѓаат миелинските обвивки и се формираат плакети на склероза.
Макроскопски, плочите можат да имаат различна големина и старост. Постарите плочки имаат сива боја и зголемена конзистентност. Најновите имаат црвеникава нијанса, помала конзистентност, не се добро разграничени. Големината на плакерите со склероза варира од неколку милиметри до 4-5 см.
Микроскопски, се забележува оштетување на миелинската обвивка, демиелинизацијата е несистематизирана и прекината. Аксијалното влакно не е засегнато. Клетките кои формираат миелин, олигодендроглија, исчезнуваат прилично брзо по почетокот на болеста. Пролиферацијата на глијалот го следи процесот на демиелинизација, вклучува микро и макроглија. Микроглиите учествуваат во процесот на фагоцитоза на производите на липоидно уништување на миелинот и формираат грануларни тела. Тие ги чистат фокусите на демиелинизација. Макроглија има улога на замена на уништените ткива и ги ограничува плакетите на склероза. Во неодамнешните форми на болеста има воспалителни лезии, особено во нервниот паренхим, во белата маса, во форма на инфилтративни процеси, околу малите садови на прекапиларите и капиларите и околу венулите. Поновите плакети од склероза покажуваат инфилтрација во плазма клетки.
Клинички манифестации
Склероза се манифестира клинички кај повеќето пациенти со целосно очигледна здравствена состојба. Вие исто така може да се сретнете со a продромална фаза се карактеризира со астенија, главоболка, раздразливост, мијалгија, артралгија.
Симптоматологијата може да започне одеднаш, за неколку дена или може да се инсталира бавно прогресивно, за неколку недели или месеци.
Почеток на мултиплекс склероза обично е поврзана со млада возраст. Кај повеќето пациенти, болеста започнува на возраст од 20 до 30 години, но може да започне подоцна, на 30, 40, па дури и на 50 години. Исто така, имало случаи кои започнале на млада возраст, помеѓу 10 и 20 години. Почетокот може да биде предизвикан од некои поволни фактори, како што се прекумерна работа, траума, заразни болести, бременост.
Почетокот на симптомите може да биде многу променлив, со симптоматски групи како што се:
- нарушувања на окото: страбизам, диплопија, амблиопија или амауроза
- моторни нарушувања: спастицитет при одење, нарушувања на координацијата, парализа, нарушувања на сфинктерот, замор, замор, минлива пареза
- парестезии, вртоглавица, трнење во екстремитетите, вкочанетост
Исто така, постојат форми на болеста брутален почеток и брза еволуција, почетокот се карактеризира со разни парализи на екстремитетите, манифестични нарушувања на координацијата, нарушувања на видот и дисфункции на сфинктерот на мочниот меур. Овие форми со брутален почеток обично имаат резервирана прогноза.
симптоми период на статус тоа е дефинирано со општо сложена симптоматологија, конституирана како резултат на повторени испади.
Ако плакерите со склероза се наоѓаат во областа на моторниот кортекс, се јавуваат епилептични напади.
За време на болеста ретко се јавуваат екстрапирамидални симптоми и мускулна атрофија.
Лабораториска дијагноза
Цереброспинална течност има јасен изглед. Во еволутивните периоди постои хиперпротеинурија (40-50 мг%), како и намалена плеоцитоза со лимфоцитоза. Тоа е карактеристичен аспект позитивизација на бензоеколоидната реакција. Реакцијата на Бордет-Васерман е негативна. Постои намалување на албумин во крвта и намалување на односот на зголемување на албумин/глобулин, алфа2-глобулин и гама-глобулин. Вестибуларните прегледи го објективизираат вестибуларното страдање.
Испитување на фундусот генерално е нормално, сепак, се забележува мала промена на бојата на оптичката папила, резултат на ретробулбарн оптички невритис.
Еволуција и прогноза
Склероза има долга еволуција со егзацербации и привремени ремисии. На секое влошување се додаваат нови симптоми. Ремисиите немаат фиксен период, тие варираат од пациент до пациент. Постои и форма на мултиплекс склероза со брутален почеток и брза еволуција, без ремисии.
Времетраење на болеста тој е многу променлив. Ако симптомите започнат на млада возраст, еволуцијата е подобра, ремисиите се подолги. Ако почетокот се појави на постара возраст, болеста напредува побрзо.
Нема лек за болеста, симптомите можат да се подобрат само. Смртта се јавува преку булбарни феномени или преку интеркурентни инфекции како резултат на помалата отпорност на телото.
Клинички форми на мултиплекс склероза
После еволуција ете го:
- хронична циклична форма,
- прогресивна хронична форма,
- фиксна форма,
- акутна форма.
После возраст:
- мултиплекс склероза кај деца и
- склероза на доцна плакета, која се јавува на 40-50 години.
После симптом:
- заедничка форма,
- пирамидална форма,
- форма на малиот мозок,
- вестибуларна форма.
После Сериозност:
- форма на камшик,
- лесна форма,
- гробна форма.
После топографија на лезии:
- форма на ецефаломиелитис,
- енцефалитична форма,
- миелитична форма,
- амиотрофична форма,
- форма на багажникот.
После Етиологија:
- спорадична мултиплекс склероза и
- мултиплекс склероза во семејството.
Дијагностички
Позитивна дијагноза Мултиплекс склерозата се базира на тетрада Шарко кој се состои од:
- нистагмус,
- намерни потреси,
- несигурен говор и
- малиот мозок-спастичен одење.
Дијагнозата може да се постави и врз основа тријадата Марбург:
- битемпорална промена на бојата на оптичките папили,
- абдоминален рефлекс на кожата и
- спастичност.
Третман со мултиплекс склероза
Хигиенско-диетален третман
Третман со лекови
Има за цел да го пресретне алергискиот воспалителен механизам и да го стимулира процесот на ремиелинизација. Лекот Крајндлер се состои од низа лекови за десензибилизација: глукозалил, натриум тиосулфат, пирамидон, хистамин. Третманот се прави во неколку серии од 14 дена.
Имуносупресивна терапија тоа се прави со кортизон и ACTH.
Лекови со ремиелинизирачки метаболички ефект користете витамини од Б-комплекс, особено Б12. За борба против спастичноста, се користат мускулни релаксанти или невролептици со мускулно релаксантно дејство (диазепам). За борба против вртоглавицата, се администрира еметирално.
Физиотерапевтски третман
Се состои од физикална терапија: масажа, медицинска гимнастика. Трансцеребромедуларни јонизации на калциум хлорид се користат за лекување на спастицитет.
На крај, но не и најмалку важно, тој исто така се користи средства за превоспитување и социо-семејна реинтеграција.
Студија спроведена од Универзитетот Мигел Хернандез и Одделот за неврологија на болницата во Елче (Шпан).
Мета-анализата неодамна објавена во Journalурнал за неврологија неврохирургија и психијатрија го истражува влијанието на потрошувачката.
Една неодамнешна студија покажа дека длабоката транскранијална магнетна стимулација може да ги намали симптомите на замор .