Слабеење од пушење природа - Вести; Прегледи 2020 година
предмети
Многу луѓе пушат за да ја намалат својата тежина. Идентификување на молекуларната цел во мозокот за ефектите на никотинот што го потиснуваат апетитот е првиот чекор кон здрави алтернативи на пушењето за управување со телесната тежина.
Секој што се обидел да престане да пуши, знае дека откажувањето честопати е проследено со брзо зголемување на телесната тежина од 1 во околу 4 или 5 килограми, па дури и 13 килограми. Затоа не е изненадувачки што и покрај генералниот пад на стапката на пушење во текот на изминатата деценија, 2 професии како што се глума и производство на модели, за кои честопати е потребно слабо, продолжуваат да пушат. Навистина, можноста за зголемување на телесната тежина е главна пречка за многу пушачи кои сакаат да се откажат, но сметаат дека тоа е закана за нивниот изглед или погрешно како поголема закана за нивното здравје отколку пушењето. Mineur et al. 4 даваат информации за молекуларните цели на никотин во мозокот, кои се одговорни за способноста на лекот да го потисне апетитот. Вашите податоци можат да доведат до алтернативни - здрави - начини за намалување на телесната тежина.
Во текот на изминатите 15 години, нашето разбирање за мозочните кола кои го контролираат апетитот и ја регулираат телесната тежина, рапидно растеше. Еден од најзначајните достигнувања беше откритието дека системот меланокортин (МЦ) во мозокот се чини дека е критичен регулатор на телесната тежина 5. Во периферните ткива на телото, овој систем ги регулира карактеристиките како што се бојата на косата и кожата. Сепак, генетската анализа кај луѓето и животните, како и фармаколошките податоци, покажаа дека активирањето на рецепторот MC4 во мозокот го намалува внесувањето храна и промовира губење на тежината 5. Манипулациите што ја намалуваат активноста на овој рецептор се поврзани со зголемен внес на храна и зголемување на телесната тежина 5 .
Активноста на рецепторот MC4 е регулирана со комплексна интеракција на две популации на неврони. Овие клетки се мешаат во мал регион на мозокот наречен заоблено јадро во хипоталамусот. Население од неврони (POMC) ги синтетизира претходниците на неколку молекули кои ги активираат рецепторите на MC4. Другата популација (AgRP) синтетизира ендоген антагонист за овие рецептори (слика 1). Кога поединците губат телесната тежина со ограничување на внесот на калории, намалената активност на POMC невроните и зголемената активност на AgRP невроните доведуваат до намалена активност на рецепторите MC4, предизвикувајќи индивидуата да ја врати изгубената тежина 5 .
Mineur et al. 4 покажуваат дека инхалираниот никотин влијае на рецепторите α 3 β 4-никотин ацетилхолин, кои се наоѓаат на POMC невроните во заобленото јадро на хипоталамусот. POMC невроните формираат претходник на неколку агонистички молекули кои ги активираат рецепторите MC4, додека AgRP невроните, кои се наоѓаат во истиот мозочен регион, формираат антагонистичка молекула на такви рецептори. Овие ендогени молекули ја регулираат активноста на рецепторите MC4 на невроните од втор ред, кои се вклучени во регулирањето на внесувањето храна, што во голема мера го потиснува апетитот, а со тоа и зголемувањето на телесната тежина.
Mineur et al. 4 ја испитал хипотезата дека никотинот директно ги активира POMC невроните. Откриле дека, всушност, рецепторите класифицирани како & агр; 3? Познати се 4 никотински ацетилхолински рецептори и локализирани на овие неврони кои посредуваат во ефектите на сузбивање на апетитот на никотинот. Особено, активирањето на овие рецептори предизвикано од никотин го зголемува согорувањето на POMC невроните. Авторите исто така покажуваат дека никотинот повеќе не го потиснува апетитот кај глувците кои немаат овие неврони.
Податоците од Mineur и колегите се базираат на друга студија 6, која исто така покажува дека никотинот не само што ја зголемува активноста на POMC невроните, туку ја подобрува и нивната синаптичка комуникација со другите неврони. Земени заедно, овие резултати силно ја поддржуваат идејата дека никотинот ги извршува своите потентни ефекти преку мозочниот MC систем и дека зголемувањето на телесната тежина поврзано со престанок на пушење се должи на намалената активност на рецепторот MC4.
Овие резултати 4 имаат две главни импликации. Од една страна, тие ја потврдуваат централната улога на мозочниот MC систем во регулирање на телесната тежина преку рецепторите MC4. Навистина, овие податоци го прават никотинот во добро друштво со уште неколку успешни методи за манипулирање со буквите од азбуката, кои изгледаат дека работат преку системот MC. Се верува дека ефектите на многу работи врз внесувањето храна - од баријатриска хирургија до диета со многу маснотии до ендогени периферни хормони како лептин, грелин и PYY - се резултат на промените во овој мозочен систем.
Покрај тоа, резултатите сугерираат потенцијално нов метод за активирање на системот MC за слабеење. Дебелината останува најголемиот нерешен медицински предизвик во развиените земји и нема нов лек за лекување на состојбата во САД од 1999 година. Очигледно, пушењето не е идеален начин да се избегне дебелината, но се насочени кон специфични рецептори на POMC невроните, со посредство на ефектите на никотинот што го потиснуваат апетитот може да биде фармаколошки пристап кон обезбедување на безбедно и трајно губење на тежината кај дебелите лица Ова е особено важно бидејќи лековите кои директно се насочени кон рецепторите на MC4, иако се ефективни средства за губење на тежината, страдаат од несакани ефекти како што се зголемениот пулс и зголемениот крвен притисок 7 Стимулирање на ослободување на ендогени активатори од MC4 би била привлечна алтернатива со насочување на повеќе дискретни популации на овие рецептори.
Забелешки
Со поднесување коментар, вие се согласувате со нашите услови за користење и упатствата за заедницата. Ако најдете нешто навредливо или што не е во согласност со нашите услови или упатства, означете го како несоодветно.