Со намалување на туморската млечна киселина, помагаат или не помагаат контролираните лекови за кетогена диета

  1. Домот
  2. БЛОГОВИ
  3. Библиотека на онко-нутриционист
  4. Со намалување на млечната киселина на туморот, контролираните лекови со кетогена диета помогнале или не и со помош на некои едноставни лекови, можат да го нарушат силниот проток на гликолити на туморот

млечна

Детали
Шари

Со намалување на млечната киселина на туморот, контролираните лекови со кетогена диета помогнале или не и со помош на некои едноставни лекови, можат да го нарушат силниот проток на гликолити на туморот

Киселоста на туморот и перитуморот се последица на енергегенетиката на клетките на ракот и во никој случај не е спротивното - како што се циркулира во псевдоучен амбиент - т.е. клетките на ракот живеат таму бидејќи „поради некоја причина“ во тој орган или ткиво се акумулирало киселост "!

Со намалување на туморската млечна киселина, контролираните режими на кетогена диета со или без некои лекови, едноставни и широко користени, можат да го нарушат протокот на гликолитици на туморот и да го подобрат целокупното преживување кај пациенти со цврст карцином. Лично, од 2014 година повеќе пати им сугерирав на колегите онколози и не само понекогаш да ги поврзувам ЈПП и/или Метформин со оние од нивните пациенти со карцином кои следат контролирани третмани со кетогена диета координирани од мене во диетално, нутриционистичко и животно советување.

На интересен начин (што на прв поглед изгледа парадоксално - особено во однос на информациите кои се циркулираат во светот на натуропати и практичари на алтернативни терапии) клетките на ракот имаат висока pH вредност (алкална интрацелуларна средина) и трошат исклучително важни ресурси за „Извезува“ киселост кон надворешноста на клетката, каде што се создава ниска pH вредност (кисела вонклеточна туморска микросредина). Но, од каде потекнува оваа киселост на туморската средина?! Одговорот е: од клетките на ракот, кои со интрацитоплазматска употреба на глукоза - со варбуршкиот ефект - доведуваат до производство на импресивни количини на резидуален лактат кои - за да не ги „задушат“ - мора и се елиминираат надвор од клетката како млечна киселина, што ја закиселува микросредината на туморот. Ова е исклучително робустен гликолитички проток што ги карактеризира пролиферативните туморски клетки. Исто така, се визуелизира со истрагата наречена ПЕТ-КТ.

Покрај тоа, колку понапредните и агресивните тумори, толку повеќе тие ја базираат својата енергија особено врз метаболизмот на гликозата во млечната киселина (ефект на Варбург) и ги влошуваат нивните Протеини за транспорт на монокарбоксилат - МКТ. Тие овозможуваат масивен транспорт на лактат во микросредината на туморот во форма на млечна киселина и со цел да се одржи силен гликолитички проток НО ОСЕБНО, ДА НЕ ДОЗВОЛУВАМЕ ИНТРАЦИТОПЛАЗМСКА АСИДИФИКАЦИЈА што би предизвикало смрт на клетките. Така, со разбирање на улогата на овие протеини во ракот, во последниве години, инхибицијата на МКТ стана нова терапевтска цел кај ракот.

И заборавете дека пред една недела, важен напис на оваа тема се појави во Cell. Тука е прикажано дека антихипертензивен лек во категоријата резерпини (сиросингопин) е двоен инхибитор на MCT1 и MCT4 и дека заедно со Метформин (веројатно најкористената молекула во третманот на дијабетес тип 2) се чини дека има смртоносен синергетски ефект за туморски клетки, секој од нив носи свој механизам за поддршка на „затнувањето“ на гликолитичкиот пат. Така, тие би учествувале во осиромашувањето на АТП во туморските клетки проследено со потценување на нивната способност да се спротивстават на условите во животната средина (вклучувајќи цитотоксични и имунотерапевтски третмани) или дури и смрт, за многу од нив.

Така, по понатамошно истражување, употребата на Метформин (тука како инхибитор на NADH дехидрогеназа) и IPP (инхибитори на протонска пумпа) - друг стар лек - заедно со контролирани кетогени диети (кои го намалуваат гликолитичкиот проток кога е потребно), сиросингопин може да учествува во блокада на туморски гликолитички патишта. Едвај чекаме потврди за овој последен приход, бидејќи првите 3 веќе беа меѓу нашите предлози до колегите за онкологија.