СОСТОЈБА; ЈУНИ НА АДЕРАНАЛНИ LANDЛЕЗДИ
лек
ДРУГИ ДОКУМЕНТИ
В. ОНФ. Д-р МИХАИ ХВРЗА, д-р КРИСТИЈАН СИНЦЕЛ,
Анатомија
A. Физиологија на надбубрежниот кортекс
Б. Физиологија на надбубрежната медула
Посебни клинички форми на феохромоцитом
феохромоцитом на мочниот меур
б.Феохромоцитом кај бремени жени
в Феохромоцитом кај деца
г. Фамилијарен феохромоцитом
д.Екстра-надбубрежен феохромоцитом
Посебни клинички форми
IV. Примарен хипералдостеронизам
V. Нефункционални надбубрежни маси
Нефункционални адренокортикални аденоми
Цистични тумори на надбубрежните жлезди
VI. Функционални тумори - карцином на надбубрежните кортикали
Кушингова болест и Кушингов синдром
3. Лапароскопска адреналектомија - Трансперитонеален пристап
5. Торако-абдоминален засек (CX)
6. Преден рез (Шеврон)
7. Латерален пристап на надбубрежната жлезда
8. Предниот пристап на надбубрежната жлезда
9. Адреналектомија поврзана со нефректомија
10. Заден пристап на надбубрежната жлезда
Слика 1. Васкуларна анатомска диспозиција
Гломеруларот е составен од мали колонообразни клетки, 12-15 микрони, со чиста цитоплазма. Клетките се распоредени во купишта или лакови опкружени со ретикуларни влакна и синусоидална капиларна мрежа, што потсетува на бубрежни гломерули, па оттука и името на областа.
А. Физиологија на надбубрежниот кортекс
Глукокортикоидите се стеролни хормони со претежно метаболичко дејство, но исто така имаат важни антиинфламаторни, антипролиферативни и имуносупресивни ефекти, ефекти кои ја мотивираат нивната широка терапевтска употреба.
Циркулација во плазмата и катаболизам на глукокортикоид. Кортизолот, главниот глукокортикоиден хормон, циркулира во крвта претежно поврзан со протеини (75-80% транскортин и 15% албумин) и само 5-10% е слободен во циркулација, а слободниот дел е биолошки активен. Полуживотот на кортизол е околу 70 минути, најголемата количина на хормон се метаболизира во црниот дроб, а потоа се конјугира и се елиминира во урината. Мала количина кортизол се излачува преку урината во непроменета форма.
Дози на уринарни метаболити на глукокортикоиди и слободен уринарен кортизол се користат за проценка на надбубрежната кортикална функција.
Регулирање на секреција на глукокортикоиди. Тоа зависи строго од АЦТХ и во базални услови и по стрес. ACTH се врзува за мембранските рецептори во кортикоадреналните клетки и ја активира аденилат циклазата, зголемувајќи ја концентрацијата на cAMP; активира протеински кинази кои ја катализираат фосфорилацијата на ензимите вклучени во стероидогенезата.
Секрецијата на АЦТХ е регулирана за возврат и со невроген механизам (преку хипоталамусна ЦРХ) и со негативен повратен механизам активиран од варијации во плазматската концентрација на слободни глукокортикоиди (Хофман, 1972). Со модулирање на хипоталамусните празнења на ЦРХ, се постигнуваат варијации на деноноќниот циклус на АЦТХ и последователна секреција на кортизол, како и ослободувања предизвикани од разни стресови (траума, хирургија, изложеност на студ, хипогликемија, итн.).
Сепак, главниот механизам за одржување на нормалното ниво на кортизол во плазмата е инхибицијата на повратната врска на кортизолот при лачењето на хипоталамусот на CRH и хипофизата ACTH.
Постојат неколку важни клинички проблеми поврзани со секрецијата на АЦТХ:
Ефектите на глукокортикоидите. Главните биолошки дејства на глукокортикоидите се вршат врз метаболизмот на јаглени хидрати, липиди и протеини. Кортизолот се врзува за специфични цитозолни рецептори на целните клетки, комплексот хормон-рецептор влегува во јадрото, каде што активира одредени гени, стимулирајќи ја синтезата на специфични протеини.
Дејствувајќи врз метаболизмот на јаглени хидрати, глукокортикоидите создаваат хипергликемија преку стимулирање на хепатална глуконеогенеза и намалување на употребата на периферната гликоза. Во метаболизмот на липидите, глукокортикоидите интервенираат со мобилизирање на масти од наслаги и прераспределба на маснотии во одредени области со специфична топографија (фасио-трупе).
Кортизолот има катаболни ефекти врз метаболизмот на протеините, инхибирајќи ја синтезата на ДНК, РНК и протеините во мускулите, коските, сврзното ткиво и лимфата.
Како резултат на овие катаболни ефекти, вишокот на глукокортикоиди предизвикува мускулна хипотрофија со физичка астенија, намалена коскена маса со појава на глукокортикоидна остеопороза, кожни ленти со уништување на кожни протеини и кршливост на капиларите - со уништување на протеини во васкуларните wallsидови - со хеморагична појава.
2. Минералокортикоидни хормони
Циркулација во плазмата и катаболизам на минералокортикоидите. Алдостеронот во плазмата е низок во транспортот на протеини (ЦБГ и албумин). Околу 90% од циркулирачкиот алдостерон се метаболизира по првиот хепатален премин и се излачува преку урината и само 1% се излачува во слободна форма. Поради забрзаниот метаболизам, полуживотот на алдостерон е само 20 минути.
Регулирање на минералокортикоидна секреција. Главниот механизам вклучен во контролата на секрецијата на алдостерон е системот на ренин-ангиотензин.
Слика 2. Шема за регулирање на секрецијата на алдостерон.
Ефектите на минералокортикоидите. Минералокортикоидите се стероидни хормони вклучени во транспортот на јони во бубрежните епителни клетки, гастроинтестиналниот тракт, плунковните и потните жлезди, што резултира во реапсорпција на натриум, хлор и вода и губење на јони на калиум, магнезиум и водород.
Вишокот алдостерон предизвикува зголемување на телесната тежина, висок крвен притисок, хипокалемија и метаболна алкалоза.
Сумирајќи, факторите вклучени во контролата на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон се претставени на следната слика: