Стабилна ангина пекторис
Ангина пекторис е клинички синдром како резултат на исхемија на миокардот, кој се карактеризира со непријатност или прекордијален притисок, кој обично преципитира со физички напор и се ослободува со одмор или сублингвален нитроглицерин.
Исхемична срцева болест е голем проблем во јавното здравство. Тоа е дегенеративна состојба на миокардот предизвикана од нерамнотежа помеѓу коронарното снабдување со крв и потребите за кислород на миокардот, активирана од намалување на коронарниот проток, обично последователно атеросклеротични органски лезии на коронарите.
Стабилна ангина пекторис е клиничка форма на исхемична срцева болест која се карактеризира со:
- времетраење помалку од 5 секунди или повеќе од 20 минути
- длабока инспирација или промена на држењето на телото
- активирање при едноставно движење
- смирување при голтање (вода, храна)
- многу мала површина, означена со врвот на прстот
- зголемен притисок врз градите
- ненадеен почеток и крај.
Стабилната ангина пекторис има преваленца од 10,9% во Романија и се зголемува.
Дијагнозата се потврдува со изведување на тестови за вежбање кои ја следат коронарната прилагодливост со тоа што максимално се трудат што е можно поблиску и се прават сè додека не се појави ЕКГ и клинички промени кај пациентот.
Слики тестови проценуваат дефекти во перфузијата, срцеви дискинетички нарушувања, коронарен проток на крв, продолжување на атеросклеротични лезии.
Третманот во стабилна ангина пекторис вклучува корекција на факторите на ризик, општи мерки за промена на животниот стил, превенција и третман на напади на ангина, реваскуларизација на миокардот.
Смртноста е многу попозната од морбидитетот, што претставува во Романија 60% од сите смртни случаи од кардиоваскуларни болести.
Во индустриски развиените земји, смртноста паѓаше стабилно во текот на последните 25 години за околу 3-5% годишно, за разлика од источноевропските земји каде.
Откажување од пушење е најефективната превентивна интервенција за намалување на коронарна атеросклероза, водечка причина за ангина пекторис. Интензивен третман на дијабетес, хипертензија, хипертрофија на црниот дроб, хиперлипидемија и дебелина, доминантни фактори на ризик, игра важна улога во спречувањето на корорнарна срцева болест.
Компликациите во ангина вклучуваат: нестабилна ангина, миокарден инфаркт и смрт.
Патогенеза
Коронарна атеросклероза е одговорна во 95% од случаите на ангина пекторис и исхемична срцева болест. Главната локација за развој на атеросклеротични лезии е во интимата. Тука, прогресивно се формираат масни ленти, кои почнуваат да се појавуваат од раѓање во аортата и од 15-та година од животот на крунисување. Овие лезии немаат хемидинамични или клинички последици и можат да опстојуваат, да се повлекуваат или да напредуваат во влакнести плаки.
Влакнести плаки се појавуваат по 25 години крунисување. Напредни лезии чија инциденца се зголемува со возраста доаѓаат од фиброзни плаки преку: васкуларизација на неоформите, калцификација на некротичен центар, улцерација на тромб што доведува до стеноза на артеријата.
Современи патогени хипотези за да се објасни почетокот и еволуцијата на исхемична и секундарна срцева болест на ангина пекторис
Хипотеза за одговор на ендотелната агресија
Ендотелијалната агресија ќе има како главна последица промената на ендотелната пропустливост на меѓуклеточните односи, дозволувајќи:
- зголемување на ендотелната пропустливост со интрамурален пристап до липопротеини и хормонални плазматски состојки
- листопачење на ендотелот со изложеност на ткивото што е основно на дејството на тромбоцитите, што иницира адхезија и агрегација на тромбоцити со ослободување на супстанции содржани во гранули на тромбоцити.
Еволуцијата на пролиферативната лезија може да биде:
- регресивно со самоограничување и обновување на функцијата на ендотелот
- упорност и повторување по хемодинамска траума и дислипопротеинемија.
Моноклонална хипотеза
Липогена хипотеза
Почетокот и прогресијата на атеросклеротичните лезии често се придружени со хипер-ЛДЛ во плазмата и акумулација на интрацелуларни и вонклеточни липиди. Интернализацијата на холестеролот може да ја оптерети клеточната маст, предизвикувајќи нејзино уништување и ослободување на липиди во вонклеточниот простор.
Кај болести со дефицит на ЛДЛ рецептори, фамилијарна хиперхолестеролемија од типот II предизвикува продолжување на плазматскиот полуживот на ЛДЛ-Ц и нивните измени.
Тие ќе бидат препознаени од специфичните рецептори на макрофагите - „чистач“, со улога на чистење што ќе ги фати. Така, клетките ќе се полнат со ЛДЛ и ќе станат пенливи.
Причини и фактори на ризик
Фактори на ризик
- машки, естрогенот би имал заштитна улога
- напредната возраст
- семејна агрегација преку навики во исхраната и полигенска наследност
- диететски фактори: прекумерен внес на калории (рафинирани шеќери, заситени масти, алкохол), географска област (потрошувачка на чиста вода со недостатоци во елементи во трагови)
- дебелината
- пушење
- седентарен
- фактори на однесување (психосоматски тип А е предиспониран: амбициозен, агресивен, нетрпелив)
- социјални фактори (професии со високи одговорности, висок степен на стрес).
Метаболички фактори
- хипергликемија - дијабетес, микро- и макроангиопатија
- хиперурикемија
- хиперхолестеролемија> 230 mg/dL (нормално 130 mg/dL)
- хипо-ХДЛ-холестеролемија 200 mg/dL (нормално
- Преоден исхемичен напад
- Акутен ревматоиден артритис - РАА
- Миокарден инфаркт
- Срцева слабост
- Трикуспидална атрезија
- Вентрикуларни екстрасистоли
- Вентрикуларна тахикардија
- Вентрикуларна фибрилација
- аритмија
- Атријална фибрилација
- Фактори на ризик кај кардиоваскуларни заболувања
- Трансплантација на срце
- Болка во градите
- Болка во градите при напор (болка во градите при напор)
- Совети за здравјето на срцето
- Срце
Детално ви презентираме кои се карактеристиките на болката во градите како резултат на срцеви заболувања и ви одговараме.
Палпитациите се непријатни сензации како резултат на ненадејна свест за срцевиот ритам, можеби побрзо.
Претходните истражувања покажаа дека менталниот стрес има негативно влијание врз здравјето на срцето. а .