Стеноза на аортната валвула - Алтмајерс енциклопедија - Одделение за интерна медицина
Автор: Д-р медицински С. Леа Шредер-Бергман

Последно ажурирање на: 6-ти мај 2020 година
Синоним (и)
дефиниција
Во случај на стеноза на аортната валвула, срцевиот залисток расте заедно. Резултирачкото ограничување на подвижноста доведува до намалување на областа на отворање на вентилот и, поврзано со ова, до опструкција на протокот на крв напред (Херолд 2018/Анштуц 1974).
Класификација
Во зависност од локацијата на стенозата, АС е поделена на:
- ако има стеснување на нивото на вентилот, зборуваме за валвуларен АС
- кога има стеснување под аортниот вентил од субвалвуларен АС
- ако има стегање над аортниот вентил од суправалвуларен АС
Вродени стенози на аортата може да се појават во сите 3 форми, стекнати скоро исклучиво како валвуларна форма (Гирец 2010)
Интересно исто така
Фактор на епидермален раст, или скратено EGF, е митоген, 6-kDa фактор на раст на пептид кој е познат како wic.
Појава/епидемиологија
Стенозата на аортната валвула (АС) е најчестиот витамин во Европа, а исто така и во Северна Америка, сочинувајќи 43% од сите дефекти на срцевите валвули (Херолд 2018). 80% од болеста влијае на мажите (Боб 2001).
Пациентите на возраст меѓу 16 и 65 години обично имаат вродена бикуспидална аортна валвула, додека постарите пациенти имаат претежно трикуспидална аортна валвула со стенози и калцификации (Кракау 2005). Околу 4% од оние над 75 години се погодени од АС (Пингер 2019).
Етиопатогенеза
Патофизиолошки, следниве промени може да се најдат во АС: Товарот на притисок на левата комора доведува до концентрична хипертрофија. Но, ова не мора секогаш да биде присутно. Првично, левата комора е сè уште во состојба да го надмине градиентот на притисокот на вентилот и со тоа може да го одржи срцевиот излез (CO). Во случај на прогресивни симптоми, дијастолната дисфункција со пулмонална конгестија обично се јавува примарно. Хипертрофијата на левата комора ја зголемува побарувачката на кислород во срцевите мускули. Tensionидниот напон на комората се зголемува и влијае на субендокардијалниот проток на крв. Покрај тоа, може да има погрешен одговор од барорецепторите на левата комора, кои предизвикуваат периферна вазодилатација (Херолд 2018).
Причините за стеноза на аортната валвула се:
- Дегенеративни промени како резултат на калцификација: Во индустријализираните земји, калцификацијата сега е најчеста причина за АС кај постари луѓе> 70 години со околу 50%. Со бикуспидната аортна валвула, стенозата се развива порано (обично потребата за операција е на возраст од 50 до 70 години), со трикуспидалната валвула само подоцна на возраст од 70 до 90 години.
- Вродена стеноза на аортата: Помладите возрасни често имаат вродена стеноза на аортата. Ова е претежно бикуспидален вентил.
- Субвалвуларна или суправалвуларна вродена стеноза на аортната валвула (многу ретка, на пр. Синдром на Вилијамс-Берен)
- Воспалителни процеси: Воспаленија од различна етиологија доведуваат до задебелување на џебните клапи и до лепење на комесарите, што во понатамошниот тек доведува до калцификација. Стенозата обично се комбинира со инсуфициенција на аортната валвула. Покрај тоа, често има промени во митралната валвула, но оваа причина сега ретко се наоѓа во индустријализираните земји благодарение на постојаната антибиоза.
- З. по Радијацио (Каспер 2015)
Клиничка слика
Според Шулер (2017), текот на АС е поделен на 4 фази:
- Фаза А: склероза на трикуспидална валвула или присуство на бикуспидална валвула
- Фаза Б (исто така наречена прогресивна стеноза на аортната валвула): слаба до умерена стеноза демонстрирана на ехокардиограмот
- Фаза Ц: Постои хемодинамички тешка АС, но без симптоми
- Фаза Д: Постои хемодинамички тежок АС со симптоми
Кај здрави возрасни, големината на областа за отворање е помеѓу 2,6 - 3,5 cm². Пред да има хемодинамичен ефект, областа за отворање мора да биде симптоматска до 40 mmHg. Ова со constвездие обично се случува само во 6-та до 8-та деценија од животот. Кај пациенти со бикуспидна аортна валвула, симптомите се развиваат околу 10-20 години порано (Пингер 2019).
Таканаречените кардинални симптоми вклучуваат (Каспер 2015):
- Диспнеа при вежбање
- ангинални поплаки
- Синкопа
Прогресивната белодробна конгестија доведува до:
- Намалување на перформансите
- Диспнеа.
Со ограничување на протокот на субендокардијална крв како резултат на вентрикуларна хипертрофија на:
Поради погрешен одговор на барорецепторите на левата комора на:
- вртоглавица
- Синкопа.
- Срцеви аритмии
- Ненадејна срцева смрт за време на вежбање (се јавува скоро само кај симптоматски пациенти).
Слики
Сè додека АС е во компензирана фаза, срцето е радиолошки нормално. Според Пингер (2019), следното се случува само откако ќе се развие декомпензација:
- Зголемување на левото срце со зголемување на левата комора
- Знаци на белодробна конгестија за време на декомпензација
- Доказ за варовник
- во валвуларна АС постстенотска дилатација на асцендентната аорта
- заоблен врв (аортна конфигурација)
- во понатамошниот тек дилатација на левиот атриум
- евентуално митрална конфигурација со вклучување на митралната валвула (секундарна митрална регургитација)
Анатомијата и функцијата на срцето можат добро да се проценат на МНР. Може да се одредат и следниве вредности:
- Цијаноза, бледило е поретка (Пинџер 2019)
- Pulsus tardus et parvus (типичен симптом, но ретко се јавува, особено кај постари пациенти)
- Срцевиот ритам на врвот се прошири и се крева (според Пингер [2019] исто така се префрли налево)
- систолно зуење над аортата и во каротидот
Аускултација: Водечки симптом на стеноза на аортната валвула е а
- вретено систолен во форма на вретено
- Панктум максимум во 2-риот МКР десен парадржавен
- со трансфер во каротидите
- одделени од 1-от срцев звук
- колку е посилна стенозата, толку повеќе бучавата максимално се префрла во доцна систола
- ран систолен клик на исфрлање (ова недостасува кога вентилот е неподвижен)
- Слабеење на аортниот дел од 2-от срцев звук при тешка стеноза
- 2-от срцев звук е поделен на променлив начин на здив
- 2-от срцев звук може да покаже парадоксален поделба во тешка стеноза
- Дијастолен со придружна инсуфициенција на аортната валвула
Промени се наоѓаат само во EKG од стеноза од повисок степен. Сепак, знаци на хипертрофија може да бидат отсутни дури и со тешка АС.
- Тип на врската
- Знаци на лева хипертрофија (индекс Соколов-Лион: SV1 + RV5 или RV6> 3,5 mV)
- Т-негативноста остави прекордијален V4-6 како знак на хипертрофија на притисок
Стрес ЕКГ (Пинџер 2019):
Во случај на стеноза на аортната валвула, ЕКГ вежбата не може да се користи за дијагностицирање на CAD. Таа служи само за потврдување на сомнежите за симптоми независни од стрес.
Кај пациенти со јасни симптоми на АС, нема индикации да се изврши стрес ЕКГ.
Вредноста на БНП игра голема улога во однос на очекуваниот животен век (види подолу под прогноза) и затоа треба да се утврди во лабораторија (Пинџер 2019).
Магнетна резонанца
Во случај на стеноза, таканаречениот градиент на притисок се одредува со ехокардиографија. Следното се однесува на аортната валвула:
- градиентот на притисок зависи и од функцијата на пумпање на комората и од областа на отворање на вентилот (Херолд 2018).
Индивидуалните чекори на испитување (Пинџер 2019):
- Квантификација на стенозата со помош на максимален моментален и среден градиент на притисок над вентилот (максималниот моментален и просечен градиент на притисок се пресметува од измерената максимална и просечна брзина на проток со помош на изменетата равенка на Бернули [Пингер 2019])
- Пресметка на областа за отворање на размавта (тука има 3 различни опции:
- 1. користејќи ја равенката на континуитет (A1 x V1 = A2 x V2)
- 2. со трансторакална планиметрија
- 3. со трансезофагеална планиметрија
- Мерење на големината на сите преткомори и комори (сериозна стеноза е можна и во отсуство на хипертрофија (Пингер 2019)
- Проценка на можно учество на останатите вентили
- треба да се проценат условите на притисок во малото коло
- секогаш треба да бидат наведени максималната брзина на проток, средниот градиент и областа на отворање на вентилот (KÖF) (Pinger 2019)
Посебно внимание треба да се посвети на следниве наоди:
- Аномалија на џебовите (би- или трикуспидален систем)
- калцифицирани или фиброзни задебелени џебови на аортната валвула
- при калцификација на АС има помалку одвојување на вентилот
- Ако вентилот е само малку калцифициран, џебовите може да имаат позиција на куполна купола за време на систолата
- концентрична хипертрофија на левата комора
- Откривање на истовремено постоечка инсуфициенција на аортната валвула како резултат на рефлукс на бојата Доплер
- Секое проширување на асцендентната аорта (обично се јавува во врска со бикуспидална валвула)
Тежината на стенозата е класифицирана како ниска, средна или висока во зависност од областа на отворање на вентилот и градиенти над вентилот (Херолд 2018).
- KÖF> 1,5 cm²
- средна градиент на притисок 40 mmHg
- максималната брзина на проток е> 4,0 m/s (кај пациенти со нормален трансвалвуларен проток или нормален срцев излез)
- Однос на брзина 40 години
- Присуство на барем еден кардиоваскуларен фактор на ризик
- секундарна митрална регургитација за проценка
Индикацијата за ретроградно испитување на аортната валвула треба да се направи внимателно, бидејќи ризикот од емболија може да биде до 22% (Омран 2003).
Манометрија: При мерење на притисок, треба да се пресмета систолниот (врв до врв) и средниот градиент низ вентилот (мерено помеѓу левата комора и аортата) и областа на отворање на вентилот.
- Градиент од врв до врв: Ова претставува разлика во притисокот помеѓу максималниот систолен притисок во левата комора и максималниот систолен аортен притисок. Не може точно да се измери со помош на доплер-сонографија, бидејќи врвовите не постојат истовремено и затоа мерењето на разликата во притисокот не може да се мери е.
- Максимален моментален градиент: Ова се подразбира дека моменталната разлика во максималниот притисок помеѓу систолниот притисок во левата комора и систолниот аортен притисок. Ова се мери со истовремена регистрација.
- Средна градиент: Се разбира дека средниот градиент е област составен помеѓу кривата на притисок на левата комора и кривата на аортниот притисок, исто така со истовремено регистрирање.
Градиентот зависи од степенот на стеноза, но и од протокот на крв низ вентилот, а со тоа и од срцевиот излез. Во случај на ограничена функција на коморите, постои низок градиент, но релевантна стеноза сè уште може да биде присутна. Овде важна улога игра областа за отворање на преклопот (KÖF). Може да се пресмета со употреба на формулата Горлин.
Класификацијата на АС не е униформа во литературата (Херолд 2018).
Дипломирање на сериозноста на АС според градиентот на притисок (Кракау 2005):
Класификација на степенот на сериозност според областа на отворање на вентилот (Кракау 2005):
- благо:> 1,5 cm²
- средна 0,8 - 1,5 cm²
- тешка 0,4 - 0,7 cm²
- критични 4,0 m/s
"Низок градиент" стеноза на аортната валвула
„Ниско градиентната“ стеноза на аортната валвула претставува посебен предизвик за испитувачот во однос на сериозноста на АС, а со тоа и за оптималната терапија.
Низок проток во комбинација со низок градиент може да биде резултат на систолна и дијастолна дисфункција при високостепена стеноза на аортната валвула, како и последица на умерена стеноза во врска со не валвуларна причина (т.н. псевдо-аортна валвуларна стеноза). Бидејќи само пациентите во првата група би имале корист од замена на аортната валвула, важно е да се направи разлика помеѓу двете причини (Херман 2013).
Пациентите со псевдоортна стеноза на валвулата, чија причина е дилатирана кардиомиопатија, не би имале корист од хируршка замена на валвулите; замената на вентилите во оваа група на пациенти е поврзана со висока смртност. Затоа, диференцијацијата помеѓу псевдостеноза и тешка стеноза на аортната валвула е клучна за понатамошните терапевтски последици. Ова се прави со интервентно зголемување на нискиот проток, што се спроведува преку стресна ехокардиографија со добутамин. Со псевдостеноза има само минимално зголемување на трансвалвуларниот градиент со зголемување на големината на ефективната отворачка зона (ЕОА: ефективна отворна област).
Во случај на финоза на стеноза на аортната валвула, зголемувањето на волуменот на мозочен удар поврзано со катехоламин доведува до зголемување на трансвалвуларниот градиент со постојана површина на отворање на вентилот.