Студија за опструкција на дефекацијата
2013-507-f-S (Етички комитет на лекарското здружение Вестфалија-Липе)
DRKS00005612 (Регистар на германски клинички студии)
Оваа студија се заснова на следнава хипотеза:
Опструкцијата на дефекацијата игра суштинска улога во развојот на дивертикуларна болест на дебелото црево.
Морфолошка, функционална или однесувањето дефекација опструкција предизвикува опструкција на празнината перисталтика на сигмоиден колон. Ова доведува до стаза на цревната содржина и до рефлексно пренасочување на перисталтиката. Ова за возврат предизвикува зголемување на притисокот во деловите на цревата возводно од опструкцијата. Како резултат, опструкцијата на дефекацијата предизвикува формирање на дивертикула долж структурните слаби точки на цревниот wallид (точките на перфорација на крвните садови кои ја снабдуваат мукозната мембрана).
Оправдување на хипотезата за студијата:
Од пионерското издание на Грејзер (1899) (11) се знае дека дивертикулозата на дебелото црево е таканаречена „лажна“ (Грејзер) или „псевдо“ дивертикулум. Дивертикулите во суштина се состојат од обвивката на дебелото црево, кое е туркано нанадвор преку слаби точки на цревниот wallид. Од друга страна, „вистинските“ дивертикули се протуберанси со целосен ledид кои можат да бидат вродени (на пр. Дивертикулум на Мекел) или стекнати (на пр. Дивертикулум на Зенкер). Исто така е познато дека „псевдо“ дивертикулите на дебелото црево „пулсираат“ дивертикули, односно дивертикулите се предизвикани од интралуминален преголем притисок, што предизвика нивно истурање нанадвор. Ова ги разликува во нивната генеза од таканаречената „влечна“ дивертикула, која може да произлезе од фиброзно повлекување („влечење“), на пр., Како резултат на воспаление и лузни.
Прашањето за тоа што предизвикува прекумерен притисок во дебелото црево што доведува до развој на „псевдодивертикулоза“ сè уште се смета за нерешено. Постојат многу теории за ова, но тие се делумно или целосно побиени или се недоволни за соодветно објаснување на патофизиолошките односи (20,26,27).
Независно од овие размислувања, дегенеративното структурно оштетување на ректумот сега се согледува и третира. Овие промени се лесни за препознавање со едноставни клинички прегледи; нивниот развој е во одредена мера физиолошки заснован на возраста. Внатрешниот ректален пролапс е во фокусот на медицинската перцепција и е препознаен како главна причина за механичка опструкција на дефекацијата. Ова е пошироко прифатено, особено кај колоректалните и проктолошките хирурзи и е подложено на терминот „синдром на опструктивна дефекација (ОДС)“ (1-3,6,8,17,18,21,22,25) како патофизиолошки концепт.
Внатрешниот ректален пролапс е интусусцепт на ректумот во форма на приклучок. Варијанти на ова се пролапс на мукозата како рана форма, но исто така и пролапс на хемороид, што често е симптоматски придружен феномен. Интусусцептот делува како вентил што треба да се надмине за да помине движењето на дебелото црево. Често придружна промена во женскиот карличен под е ректоцелата. Тоа е резултат на дегенеративно структурно слабеење што е често опипливо, обично на предниот ректален ид.
Овие дегенеративни промени во структурата на ректалниот wallид, веројатно, доведуваат до секундарни дефицити на сензорна и моторна функција на ректумот (4,5,7,10,13,23,28), што игра важна улога како орган на перцепција и протерување за време на дефекацијата (12,15,16, 19).
Покрај внатрешниот пролапс на ректумот, идентификувани се и други морфолошки промени кои потенцијално може да промовираат опструкција на дефекацијата. Овие вклучуваат Descensus perinei, каудално потонатиот карличен под. Тоа е резултат на стекнато слабеење на мускулно-лигаментозните структури на карличниот под. Перинеи од Децензус се развива од динамична почетна фаза (подот во карлицата дава место само на абдоминалниот притисок) во „фиксна“ варијанта (карличниот под веќе е намален при мирување). Анатомски обележја за проценка на десензус перинеи при клиничко испитување се опашка пристап или надминување на нивото на надворешниот анален прстен во однос на имагинарната линија што ги поврзува и двете ишијални туберозии. Перинеи за дескензија го спречува празнењето со избегнување на маневар за притискање. Ефектот на „празнење“ на маневрот за притискање се губи до степен до кој се откажува карличниот под (9).
На усната страна на ректосигмоидниот спој, не е невообичаено да се појави таканаречена „душа“, друга морфолошки дефинирана причина за опструкција на празнењето. „Кул-де-сак“ го опишува свиткување на сифон како сигмоид спроти ректумот во правец на карлицата. Како резултат, ректо-сигмоидниот спој е извиткан и ректумот е дополнително компресиран однадвор. Пациентите со широка карлица, особено по хистеректомија, се предиспонирани за оваа промена.
Опструкцијата на дефекацијата може да биде олиго- или асимптоматска многу години. Познато е дека самостенозирачките процеси (на пр., Воспалителни стенози кај Кронова болест или дивертикулитис) се компензираат подолг временски период и можат да предизвикаат малку или никакви симптоми. Ова не е најмалку важно поради фактот што висцералниот сензиум реагира само малку на постепените и компензирани промени (23). Не ретко, сепак, опструкцијата на дефекацијата, исто така, предизвикува симптоми кои покануваат различни толкувања, како што се неправилна столица, надуен стомак, зголемена фреквенција на столицата, променета конзистентност на столицата.
Идентификувани се бројни стекнати морфолошки промени кои фаворизираат опструкција на дефекацијата. Овие промени се чести и нивната инциденца се зголемува со возраста. Како што е опишано погоре, тие исто така се бележат и се третираат патофизиолошки како „синдром“. Исто така е познато и прифатено дека дивертикуларната болест на дебелото црево е стекната болест која напредува со текот на годините во однос на изразувањето и обемот. Повеќе од еден век е познато дека дивертикулозата на дебелото црево е „лажен“ дивертикулум на пулсација. Значи, тие се јавуваат бидејќи интралуминалниот прекумерен притисок ја турка мукозната мембрана нанадвор. Очигледна е причинско-последична врска помеѓу аборалната опструкција и зголемувањето на оралниот интралуминален притисок, но сè уште не е тестирана.
Понатамошни детали за дизајнот на студијата може да се најдат на: