Тиологија на периодонтитис - има нови откритија Зм-онлајн
Подоброто разбирање на етиологијата на периодонтитисот може да придонесе за подобра превенција и со тоа за подобрување на пародонталното здравје на популацијата [Tonetti et al., 2017a; Epепсен и сор., 2017]. Затоа, сегашните аспекти на етиопатогенезата на периодонтитисот се сумирани во овој напис и се презентирани факторите на ризик.
Микроорганизмите функционираат како интерактивни микробиолошки заедници во забните биофилмови. Татјана Шепелева - Фоталија
Гингивитис и периодонтитис се сметаат за воспалителни болести предизвикани од биофилм. Тие се најчестите болести на човештвото [Гинисов рекорд, 2011]. Поради зголемената светска популација и зголеменото задржување на забите, глобалниот товар на тешка пародонтална болест се зголеми за 67 проценти помеѓу 1990 и 2013 година [GBD, 2015] со огромно економско влијание врз здравствените системи [Listl et al., 2015].
Што значи пародонтот (не) здрав?
Во пародонталното здравје, постои симбиоза помеѓу биофилмот (поврзан со здравјето) и соодветниот одговор на имуно-воспалителниот домаќин. Периодонтитисот се јавува како резултат на развој на дисбиоза кај подложни лица, што е поврзано со дисрегулација на имуно-воспалителниот одговор и што доведува до деградација на сврзното ткиво и алвеоларната коска со посредство на домаќинот [Дарво, 2010; Кебшул и Папапану, 2011; Јепсен & Доммиш, 2014; Доммиш и Јепсен, 2015 година; Мејл & Чапл, 2015 година; Килијан и сор., 2016 година; Мира и сор., 2017].
Во контекст на овој напис, се применуваат следниве дефиниции [Sanz et al., 2017]:
Биофилм - Микроорганизмите што се прилепуваат на површината се вградени во вонклеточна матрица во контакт со течен медиум: Карактеристиките на микроорганизмите во биофилмот се различни отколку во планктоничната фаза. Плакета на површината на забот е типичен пример за биофилм наречен забен биофилм. Микроорганизмите функционираат во забните биофилмови како интерактивни микробиолошки заедници, при што интеракциите можат да бидат синергистички, но и антагонистички.
симбиоза - заемно корисна врска помеѓу членовите на микробиолошката заедница, како и помеѓу микробиолошките заедници и домаќинот.
Дисбиоза - промена во микробиолошката заедница поврзана со здравјето, што доведува до распаѓање на корисните односи со домаќинот, што е штетно за здравјето.
Одговор на домаќинот - Активни процеси кои произлегуваат од микробиолошки напад: Се прави разлика помеѓу вроден (вроден) и адаптивен (стекнат) одговор на домаќинот. Вродениот имунолошки одговор е заштитен механизам против микробиолошки напад што се јавува брзо и е неспецифичен. Адаптивниот имунолошки одговор е стекнат и специфичен.
Како комплексна, мултифакториелна болест, врз развојот и текот на периодонтитисот влијаат и голем број модифицирачки и не модифицирани фактори на ризик (Слика 1).
Слика 1: Пародонтопатија е сложена болест во која повеќе фактори влијаат индивидуално врз појавата и прогресијата на болеста. Индивидуалната генетска конституција влијае и на предиспозицијата за други болести (на пример, дијабетес) и на составот на микрофлората. И двајцата имаат влијание врз имунолошкиот систем, а со тоа и врз ризикот од пародонтална болест. Факторите на начин на живот (на пример, хигиена или пушење), исто така, значително придонесуваат за ризикот од болест. | Јепсен
Стоматолошкиот биофилм е високо организиран
Бактериите на и во нашето тело формираат функционален орган кој е од фундаментално значење за нашето здравје (Слика 2) [Борденштајн и Теис, 2015]. Заедно со неговиот микробиом, човечкиот организам формира „суперорганизам“ - т.н. холобионт, кој содржи барем толку бактериски како и клетките на телото [Sender et al., 2016]. Микроорганизмите (микробиота) во човечкото тело не живеат во изолација, туку во високо регулирани, структурно и функционално организирани заедници на површини - биофилмови. Тука, бактериите можат да комуницираат едни со други користејќи „кворум сензор“, што им дава бројни предности во однос на колонизацијата, преживувањето и прилагодувањето кон променливите услови на животната средина [Li & Tian, 2012] Нарушувањата на функцијата и составот на микробиомот можат да имаат значителни негативни ефекти врз здравјето на луѓето [Cho & Blaser, 2012].
Слика 2: Позитивни ефекти на симбиоза на домаќин-микробиом | според Килијан и сор. 2016 година
Оралниот микробиом (www.homd.org) во усната шуплина колонизира голем број на многу различни живеалишта - на пример заби, јазик, образи. Забите се единствената површина без пилинг во човечкото тело и нудат поволни услови за формирање на биофилм. Плунката и течноста за гингивата сулкус обезбедуваат хранливи материи за раст на бактериите, но содржат и антибактериски компоненти [Килијан и сор., 2016]. Сложената рамнотежа помеѓу различните видови бактерии во усната шуплина е одговорна за одржување на здрава состојба - во симбиоза - или состојба - во дисбиоза - поврзана со болест [Марш и Заура, 2017]. Целиот спектар на влијанија може да го наруши екосистемот во устата и да предизвика промена во насоката на дисбиозата (Слика 3) [Hajishengallis & Lamont, 2016]. Оваа идеја се заснова на таканаречената „хипотеза за еколошки плаки“, што подразбира дека променетите локални услови на животната средина ја фаворизираат репродукцијата на оние микроорганизми кои се најдобро прилагодени на оваа средина (Слика 4).
Слика 3: Фактори кои можат да промовираат дисбиоза на оралниот микробиом | според Килијан и сор. 2016 година
Слика 4: Во здравството, мнозинството бактерии (во зелена боја) се во симбиотска врска со домаќинот. Потенцијални пародонтопатогени бактерии (со црвена боја), исто така, се наоѓаат во здрави области со низок, не-клинички релевантен број и исто така може да се пренесат (пренесување). Во случај на болест, постои зголемување на бројот и релативната пропорција на пародонтопатогени бактерии во комбинација со зголемена количина на плаки. За да се случи ова, се претпоставува промена во локалните услови на животната средина (зголемен еколошки притисок), што ја менува конкуренцијата во рамките на биофилмот и им дава на оние бактерии селективна предност што најдобро се прилагодија на променетата средина. | според Килијан и сор. 2016 година, Марш 2003 година
Одговорот на домаќинот е клучен
Пародонталната болест ќе се развие кај некои подложни индивидуи во зависност од разните генетски, еколошки и фактори на ризик за живот (види подолу). Ова е управувано од несоодветен и прекумерен имунолошки инфламаторен одговор на домаќинот што предизвикува најголем дел од оштетувањето на пародонталните структури на домаќинот. Тој е одговорен за сега изразената дисбиоза со недостаток на резолуција на хроничното деструктивно воспаление. Се појави магичен круг што ја одржува оваа нерамнотежа [Meyle & Chapple, 2015; Килијан и сор., 2016].
Сепак, редовното и темелно отстранување на биофилмот (антиинфективна терапија) може да помогне во растворање на воспалението и враќање на симбиозата [Kebschull et al., 2017, стр. 72-79 во ова издание]. Се препорачува одговорна, претпазлива употреба на системски антибиотици со цел да се заштити корисната микробиота и да се избегне отпорност на антибиотици [Jepsen & Jepsen, 2016].
Слика 5: Модел на патогенезата на периодонтитисот, кој еволуираше од класичниот модел на Пејџ и Корнман [1997]. (AMP = антимикробни пептиди, DAMP = молекуларна шема асоцирана со оштетување, fMLP = f-Met-Leu-Phe, GCF = флуид на гингивален сулкус, LPS = липополисахариди, MMP = матрикс металопротеинази, PMN = полиморфонуклеарен нуутрофил гранул нутрафил | по Meyle & Chapple 2015 година
Каква улога играат факторите на ризик?
Големата важност на однесувањето, начинот на живот, социјалните и системските фактори во контекст на превентивните терапии неодамна беа сеопфатно разгледани [Jepsen et al., 2017; Чапл и сор., 2017]. Докажано е поврзаност помеѓу низок социо-економски статус и поголема преваленца на пародонтопатија [Boillot et al., 2011]. Преваленцата на периодонтитис е исто така поголема кај мажите отколку кај жените [Shiau & Reynolds, 2010]. Освен овие детерминанти, степенот до кој акумулацијата на биофилм го промовира развојот и прогресијата на периодонтитисот варира од личност до личност според профилот на ризик на пациентот [Genco & Borgnakke, 2013].
Во продолжение, се потенцираат некои од системските или факторите на пациенти кои помагаат да се утврди ризикот од периодонтитис. Кај пациенти без подложност на периодонтитис, инфламаторниот одговор во контекст на гингивит е соодветен и се решава самостојно, додека кај подложни пациенти повеќекратни фактори на ризик предизвикуваат прекумерно, но неефикасно и не решливо воспаление во сврзното ткиво на пародонтот. Се прави разлика помеѓу немодифицирачки фактори на ризик (генетски фактори), модифицирачки фактори на ризик (фактори на живот како што се пушење, диета) и стекнати фактори (на пр. Дијабетес мелитус).
Неконтролиран дијабетес: Особено кај неконтролираниот дијабетес, метаболичката дисрегулација влијае на инфламаторниот одговор, што резултира во високо воспалителна состојба што го забрзува распаѓањето на пародонтот ткиво. Овие аспекти беа дискутирани од Домиш и сор. [Зм 23/24, 2017] детално обратено.
Чад: Покрај неконтролираниот дијабетес, пушењето е најважниот модифициран фактор на ризик за периодонтитис со јасно документирана врска доза-одговор [Палмер и сор., 2005; Генко & Боргнакке, 2013; Ноцити и сор., 2015]. Патогените механизми вклучуваат влијанија врз составот на субгингивалната микробиота, намалена микроциркулација, нарушени функции на неутрофилните гранулоцити, производство на проинфламаторни цитокини и зголемено ниво на патогени Т-клетки [Heasman et al., 2006; Loos et al., 2004]. Позитивните ефекти од промената во однесувањето (откажување од пушење) врз здравјето на пародонтот и зачувувањето на забите се докажани [Chambrone et al., 2013; Коста и сор., 2013 година; Фиорини и сор., 2014 година; Роза и сор., 2014 година; Дитрих и др., 2015].
Исхрана: Пародонталното заболување може да биде под влијание и на исхраната [Hujoel & Lingström, 2017; Чапл и сор., 2017]. На пример, покажана е инверзна асоцијација помеѓу внесувањето и плазматските концентрации на витамин Ц и преваленцата на периодонтитисот [ван дер Велден и сор., 2011]. Ниските нивоа на омега-3 масни киселини се во корелација со потешкиот периодонтитис [Iwasaki et al., 2010]. Диетата со висока содржина на јаглени хидрати може да ја зголеми склоноста кон крварење на гингивата [Хуџоел, 2009; Волбер и сор., 2016]. Врските помеѓу периодонтитисот и диетата се детални во придонесот на Волбер и Тенерт [2017] и во врска со пробиотиците и пародонталната терапија во една статија од Шлагенхауф [2017] во Зм 23/24, 2017.
Пародонтопатија е хронична, незаразна болест [незаразна болест = НЦД] според СЗО и ги споделува социјалните детерминанти и многу од факторите на ризик наведени погоре со другите големи НЦБ (како што се кардиоваскуларни болести, дијабетес, рак и хронични респираторни заболувања), одговорни за две третини од глобалната смртност [Езати и Риболи, 2012]. Системскиот воспалителен товар и нарушената исхрана при напредниот периодонтитис може да придонесат за патогенезата на хроничните НЦБ [Доммиш и сор., 2017]. Ова значи дека товарот на болеста од пародонтот треба да се реши во согласност со приоритетите и стратегиите на СЗО/ООН за борба против НЦБ користејќи го пристапот на заедничкиот фактор на ризик [Sheiham & Watt, 2000; Тонети и сор., 2017а].
Слика 6: Предвидена зголемена потреба за пародонтален третман во Германија поради демографски промени | Годишник KZBV 2016 година