Третман на нововази во ретинопатија сегашни и идни терапевтски насоки - Извештај
Третман со неоваскуларизација на мрежницата Извор на фотографија: girlsfeel.com
Визијата е најважната алатка преку која човекот ја перцепира околината. Од 5-те главни сетила, се проценува дека видот придонесува за 83% од информациите што стигнуваат до мозокот. Затоа, од суштинско значење е да се обрне внимание на патологиите на очите. Денес зборуваме за ретинопатија.
Што значи ретинопатија?
Ретинопатија е состојба на мрежницата, најдлабокиот слој на окото. Има многу важна функција: ги трансформира сликите што окото ги перцепира во нервни импулси, кои потоа ги пренесува на мозокот за да се обработи.
Во 2013 година, околу 7 милиони Американци постари од 40 години страдаат од дијабетична ретиноаптација.
Ретинопатија може да се развие во сериозна болест што може да доведе до слепило. Различните состојби на мрежницата значително придонесуваат за бројот на случаи на слепило и сериозно оштетување на видот ширум светот. Според Светската здравствена организација:
- Околу 253 милиони луѓе ширум светот имаат сериозен или целосен дефицит на видот;
- 4,8% од овие случаи се предизвикани од ретинопатија предизвикана од дијабетес;
- 8,7% од овие случаи се предизвикани од возрасна макуларна дегенерација (AMD);
- Во Источна Европа, AMD и дијабетична ретинопатија имаат уште поголем удел во губење на видот;
- Според истата студија, дијабетичната ретинопатија предизвикува 7% слепило;
И кај децата, губење на видот е важно прашање. Според Светската здравствена организација, слепилото влијае на 0,3 до 1,5 деца на 1000 деца. Во земјите од Источна и Централна Европа, главната причина е ретинопатија на предвременост, што доведува до оштетување на видот во 60% од случаите.
Видови на ретинопатија
Оштетување на мрежницата може да се случи преку два механизма, и двајцата вклучуваат мали крвни садови во мрежницата:
Не-пролиферативна ретинопатија
Во случај на непролиферативни ретинопатии, крвните садови во мрежницата се под влијание на разни механизми и повеќе не се во можност да ги снабдуваат мрежничките клетки со доволно кислород - така се јавува еден вид инфаркт на мрежницата. Оваа исхемија на мрежницата ќе предизвика промени во венскиот систем на мрежницата и ќе го стимулира појавувањето на нови крвни садови, кои се многу кревки и склони кон крварење.
Вака се појавува хипертензивна ретинопатија: со стеснување на мрежничните артерии, потоа склероза на нивниот wallид и, конечно, појава на хеморагии во мрежницата и оштетување на оптичкиот нерв. Се проценува дека овие патолошки промени влијаат 6-15% од недијабетичари постари од 40 години .
Друг механизам со кој пациентот може да развие непролиферативна ретинопатија е преку директно оштетување на мрежницата, преку слободни радикали на кислород . Ова предизвикува соларна ретинопатија (оштетување на мрежницата од директна сончева светлина, обично за време на затемнување, па дури и продолжено изложување на сонце без директна сончева светлина) и ретинопатија на предвременост .
Предвремената ретинопатија е голем здравствен проблем во земјите во развој, што придонесува за 60% од случаите на оштетување на видот кај децата. Меѓу предвремено родените бебиња со тежина помала од 1.250 грама, 65% се погодени од ретинопатија .
Ова е предизвикано од изложеност на недоносено новороденче на атмосферски кислород . Во него, развојот на крвните садови сè уште не е завршен, и изложеноста на кислород во воздухот (и, покрај тоа, на дополнителен кислород од инкубаторот - неопходен за преживување на предвремено роденото дете ) го инхибира овој процес. Последователно, крвната мрежа на мрежницата се покажува како недоволна и се јавува хипоксија - што ја стимулира неоангиогенезата, истиот процес како и кај пролиферативната ретинопатија.
Дијабетична ретинопатија, најчеста форма на пролиферативна ретинопатија, има зголемена инциденца.
Пролиферативна ретинопатија
Пролиферативна ретинопатија значи појава на нови садови во мрежницата, како одговор на недоволно количество кислород што го достигнува. Овој тип на ретинопатија може да биде фаза во еволуцијата на не-пролиферативната ретинопатија: стеснувањето на артериите ќе создаде потреба за кислород во мрежничкото ткиво, што ќе го стимулира појавувањето на нови садови. Овој процес се нарекува neoangiongeneză . Овие садови, бидејќи се кревки, лесно крварат, а ова крварење во окото (во стаклестото тело) го стимулира појавувањето на влакнести ленти. Тие можат да ја повлечат мрежницата, што доведува до одвојување на мрежницата и губење на видот .
Најчеста форма на пролиферативна ретинопатија е дијабетес. Се проценува дека 50% од пациентите со дијабетес може да го изгубат видот поради пролиферативна ретинопатија за 5 години, во отсуство на третман.
Третмани против неоангиогенеза на мрежницата
Во еволуцијата на ретинопатија, особено важен процес е неоваскуларизација . Затоа, многу третмани се насочени кон оваа фаза на деградација на мрежницата. Честопати, овие третмани се однесуваат на неоангиогенезата предизвикана од дијабетес или предвременост.
Криотерапија и ласерска терапија
Криотерапијата (примена на ниски температури на мрежницата) и ласерската фотокоагулација се минимално инвазивни методи применети на мрежницата. Тие предизвикуваат аблација на периферниот дел од мрежницата (кој, при изложеност на кислород во воздухот, станал исхемичен). Овој дел, на постојана потреба од кислород, го стимулира создавањето на нови крвни садови (кои потоа доведуваат до одвојување на мрежницата). Аблација на оваа исхемична мрежница ќе спречи прогресија на ретинопатија во одвојување на мрежницата и слепило. - ризикот од слепило се намалува за 25% .
Криотерапијата може да биде индицирана во случаи кога ласерот не може да стигне до мрежницата (на пример, ако има крварење во стаклестото тело), но ласерската терапија генерално има подобри резултати, со помалку воспаленија на окото.
Сепак, овие третмани не ја подобруваат значително видната острина. Покрај тоа, неповратно влијае на функцијата и структурата на периферната мрежница.
Терапијата со ласерска фотокоагулација е исто така централна во третманот на дијабетична пролиферативна ретинопатија. Ова го преполовува ризикот од сериозно губење на видот. Сепак, не може да се користи за крварење од стаклесто тело или катаракта.
Приврзаност на мрежницата
Откако мрежницата ќе се одвои со влечење на влакнести ленти, може да биде корисно повторно да се прицврсти за да се спречи деградација на видот. Студија што разгледа два методи за повторно прицврстување на мрежницата кај предвремено родени бебиња, откри дека кај третина од пациентите макулата (централниот дел на мрежницата) е успешно повторно прикачена - сепак, видната острина на пациентите останува слаба.
Додаток на витамин Е.
Повредите на мрежницата кај предвремено родени бебиња се исто така предизвикани од слободни радикали на кислород . Затоа, третманот со антиоксиданси, како што е витамин Е, може да ја ублажи ретинопатијата на недоносеност. Сепак, клиничките испитувања не покажаа јасна корист на витамин Е и кај предвремено родени бебиња не се препорачува да се администрира витамин Е во високи дози на новороденчиња и тежина помала од 1500 гр.
Анти-VEGF третман
Начинот на кој исхемичната периферна мрежница го стимулира создавањето на нови крвни садови е преку производство на VEGF ( Васкуларен ендотелијален раст Факто р) Оваа супстанца е фактор на раст во ендотелијалното васкуларно ткиво (кое подоцна се развива во крвните садови). VEGF може да биде инхибиран од специфично антитело- бевацизумаб (исто така се користи во други болести, како што се карцином на дебелото црево).
Според клиничките испитувања кај ретинопатија на предвременост, бевацизумаб е поефикасен од ласерската терапија при запирање на прогресивното формирање на крвни садови, а васкуларизацијата на периферијата на мрежницата се развива нормално.
Неодамнешната мета-анализа го наведува тоа потребни се повеќе студии за да се потврдат ефектите на VEGF инхибитори во ретинопатија на недоносеност, особено на долг рок.
И во случај на неоваскуларизација предизвикана од дијабетична ретинопатија, терапијата со бевацизумаб е ефикасна. Инјектирано во стаклестото тело, придонесува за намалување на крварењето во стаклестото тело и ја стимулира регресијата на неоангиогенезата.
Идни насоки за третман
Бидејќи процесот на неоангиогенеза во мрежницата е подобро разбран преку студии, се појавуваат потенцијални нови терапии.
На пр, ендотелијални прогениторни клетки ( ECFC- слични на матични клетки) беа тестирани врз животински (глувци) модели на предвремена ретинопатија. Тие можат да бидат ефикасни во раните фази на болеста, бидејќи го стимулираат нормалното формирање на крвните садови, така што неоаногиогенезата повеќе не се јавува.
И полинезаситени масни киселини може да има влијание врз ретинопатијата на предвременост, овие се важни компоненти во формирањето на клетките за време на интраутериниот живот. Една студија открила дека поголема концентрација на овие супстанции во серумот на предвремено родено новороденче е поврзана со помал ризик од развој на ретинопатија на предвременост.
Друга студија откри корисен ефект на пропранолол за еволуцијата на ретинопатијата на недоносеност, но овој резултат не е статистички значаен.