Улцеративен колитис - специјалистичко знаење
Улцеративен колитис е хронично воспалително заболување на дебелото црево со тенденција кон епизоди и компликации. Болеста може да има далечински ефекти врз многу органи и функционални системи на телото (вон-интестинални манифестации) и е крајно стресна за погодените.
→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!
Најважниот
| Накратко |
 |
- ограничено на дебелото црево и таму на мукозната мембрана (мукоза),
- обично започнува во адолесценција или во зрела возраст,
- прогресивно напредува во скокови,
- клинички се карактеризира со лигава и често крвава дијареја и
- вклучување на повеќе заболувања надвор од цревата (екстраинтестинални манифестации, на пр. на зглобовите, кожата, очите и црниот дроб).
Курс:
Тежината на курсевите варира во голема мера од личност до личност. Ете го
- Притаен прогресија со мало и ретки избувнувања, кои првично е тешко да се разликува од колитис во смисла на Кронова болест (колитис indeterminata),
- Тешко цревно воспаление со чести напади и крвава дијареја од самиот почеток и
- сите можни курсеви помеѓу или без разни вонтечерни манифестации.
Во благи случаи, цревното воспаление обично се наоѓа во близина на анусот (улцеративен проктитис), во потешки случаи често (не секогаш) се шири нагоре (проксимално) и, конечно, на целиот дебелото црево.
Тешки напади можат да предизвикаат голема загуба на крв и анемија која бара трансфузија. Исто така, тие се повремено придружени со бактериски и вирусни инфекции кои честопати ја отежнуваат терапијата, особено ако не се препознаат на време. Како резултат на „токсичен мегаколон“ има висока смртност (стапка на смртност).
Дијагноза:
Причината за дијагнозата е обично индикација на тенки, лигави и/или крвави столици. Откривањето на воспаление на дебелото црево (колитис) и неговиот обем се врши со колоноскопија и испитување на примероци од ткиво (хистологија).
Симптомите во другите делови на телото (проблеми со зглобовите, зголемени вредности на црниот дроб, воспаление на кожата, воспаление на очите) може да се толкуваат како „екстраинтестинални манифестации“ на улцеративен колитис. → Повеќе за дијагностиката погледнете овде.
Терапија:
Третманот зависи од сериозноста и вклучува антиинфламаторни лекови и диететски мерки.
Третманот се базира првенствено на мезалазин, со умерени и тешки курсеви, исто така, на глукокортикоиди (препарати на кортизон) и азатиоприн. Биолошките лекови (како што се инфликсимаб или адалимумаб) се користат за умерени и тешки курсеви и отежнувачки стероиди и компликации. Диететските мерки се корисни. Инхибиторите на ензимите како што е тофацитиниб се чини дека претставуваат нова терапевтска опција. → Повеќе за терапијата погледнете овде.
Последователни проверки:
Терапијата се следи со анамнестички истражувања за бројот на столици и квалитетот на столицата, преку сонографија на цревата и лабораториски контроли (особено маркери за воспаление, вклучувајќи калпротектин на фецесот, дијагностика на анемија) и контрола на вон-интестинални манифестации. Ендоскопските контроли може да се сведат на минимум.
Ако воспалението е хронично, ризикот од рак на дебелото црево се зголемува по 10-15 години. Оттогаш, скрининг колоноскопиите треба да се вршат во редовни интервали (на пр. Годишно).
→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!
Епидемиологија
Инциденца: Околу 5-10 нови случаи годишно и 100.000 жители се очекуваат.
Преваленца: Во западниот свет има околу 200 болести на 100.000 жители. [1]
Зголемување на фреквенцијата: Фреквенцијата се зголемува ширум светот, што се припишува на ширење на западниот стил на живот (со влијание на пушење, лоша хигиена, микроорганизми, апендектомија, лекови, исхрана, стрес), особено на ширењето на западната исхрана (исто така во земјите во развој). 1) Int J Clin Exp Med. 2015 година 15 декември; 8 (12): 22529-42 2) Лансет. 2018 23 декември; 390 (10114): 2769-2778. дои: 10.1016/S0140-6736 (17) 32448-0
Распределба на полот: мажите и жените се погодени подеднакво често.
Возраст на првата манифестација: Обично е помеѓу 20 и 40 години, вториот мал врв постои над 60 години.
Разлики меѓу етничките групи: Белците се разболуваат почесто од црнците, што може да биде поврзано со „западната диета“. Како што се зголемува во африканските земји, инциденцата се зголемува и таму.
Појава
Како Кронова болест, улцеративниот колитис е автоинфламаторно заболување и се јавува во семејства. Се претпоставува дека прекумерната воспалителна реакција на мукозната мембрана на дебелото црево е предизвикана од променета интеракција на мукозната мембрана на дебелото црево со бактериите на цревата, микробиомот [2]. Природната толеранција на нормалната цревна флора е скршена; Бактериите продираат во мукозната мембрана и ослободуваат токсини таму, кои предизвикуваат воспалителни реакции во телото. Медијатори на воспаление и антитела против бактериски антигени се наоѓаат во крвта како израз на одбранбената борба.
Генетска предиспозиција: Истражувањата во генетската основа се фокусираат на хромозомот 6p21 [3]. Пронајдени се промени во гените кои ја одржуваат мукозната бариера за бактериите (ECM1, CDH1, HNF4? И ламинин Б1) и кои се одговорни за миграција на леукоцити во области на воспаление. За разлика од Кронова болест, промената во автофагијата регулирана со NOD2 не игра улога во улцеративен колитис.
Во меѓувреме, студии за асоцијација ширум геном покажаа поврзаност на повеќе од 200 локуси со подложност на IBD (подложност на воспалителни болести на цревата). Активноста на гените на подложност е регулирана со епигенетски механизми, кои за возврат зависат од факторите на животниот стил и факторите на животната средина. 3) PLOS ONE 13 (3): e0194036. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0194036… Продолжете со читање Разновидноста на можни генетски предиспозиции веројатно ги објаснува различните форми на улцеративен колитис.
Промени во сигналните патишта: Кај улцеративен колитис, исто така има генетски промени во сигналната патека интерлеукин-23, што предиспонира асоцијација со псоријаза и анкилозен спондилитис (анкилозен спондилитис) [4].
Промената во сигналниот пат на интерлеукин-10 (IL10) се чини дека е од централно значење за подложноста на воспаление, а се чини дека зголемениот ризик од рак на дебелото црево е поврзан со Е-кадерин [5] [6].
Факторот на транскрипција NF - kappaB p65 е регулиран во колитис [7]. Куркумин го потиснува формирањето на NF - капаБ и значително ја намалува воспалителната активност во цревната лигавица, како и сулфасалазин (8). Се верува дека несоодветната хиперпродукција на овој фактор игра улога во развојот на хроничноста на колитисот и дека супресијата на лекот врз неговата активност може да биде терапевтска цел.
Медијатори на воспаление: Следните супстанции на медијаторот се важни за активирање на воспаление; особено постојат интерлеукини (проинфламаторни и инхибиторни ИЛ), простагландини со тромбоксан и леукотриени.
Влијание на диетата
Влијанието на диетата врз бактерискиот состав (микробиом) на цревата се повеќе се истражува. Се претпоставува дека соодветен состав на храната доведува до поволно влијание врз микробиомот, одбраната на мукозната мембрана и имунолошкиот систем (види подолу). 4) Светски гастроентерол. 2014 14 ноември; 20 (42): 15657-63. дои: 10.3748/wjg.v20.i42.15657. 5) Фронт имунол. 2017 28 ноември; 8: 1674. дои: 10.3389/fimmu.2017.01674. еКолексија 2017 година.
Влијание на цревната флора
Цревната флора се разви со луѓе во една кововолуција. Во здрава состојба постои рамнотежа помеѓу одбраната и толеранцијата кон бактериите.
Имунодефициенција неизбежно доведува до зголемена склоност кон воспаление. Ако преовладуваат агресивните напади, ова доведува до уништување на мукозната мембрана и бактериска инвазија. И ова сега овековечува малку. Запалението за возврат предизвикува промена во животната средина во цревата и мукозната мембрана, што овозможува појава на патогени микроби (патогени) и дополнително загревање на воспалителниот процес.
Ако мукозната мембрана е оштетена од која било причина, ризикот од постојано воспаление се зголемува со соодветна предиспозиција (видете погоре за генетска предиспозиција).
Така, се случува како резултат на инаку „безопасна“ дијареја да постои зголемен ризик за активирање на улцеративен колитис.
Промени во микробиомот: Бактериската флора на цревата (микробиом) е квалитативно и квантитативно променета кај пациенти со хронично воспалително заболување на цревата. Секое цревно воспаление доведува (без оглед на статусот NOD2/CARD15) до намалување на комензалните бактерии. 6) Добро. 2004 година мај; 53 (5): 685-93 Кај улцеративен колитис, групите 14а и 4 од фирмикутите се намалуваат, а протеобактериите се зголемуваат [9]. Особено, производителите на бутират, Roseburia hominis и Faecalibacterium prausnitzii, се намалуваат квантитативно со спротивна врска со активноста на болеста. 7) Добро. 2014 август; 63 (8): 1275-83. дои: 10.1136/gutjnl-2013-304833.
Кај децата, се карактеризираат приврзани-инвазивни колиформни бактерии (AIEC), кои продираат во мукозната мембрана на цревата при хронични воспалителни болести на цревата и можат да преживеат таму во макрофагите. Тие го зголемуваат формирањето на медијатори на воспаление (медијатори на воспаление TNF-алфа и интерлеукин-8 (IL8)) и ја оштетуваат функцијата на епителната бариера [10]. Затегнатоста на цревната лигавица се намалува и бактериските отрови (ендогени токсини) можат полесно да навлезат во wallидот на цревата и целото тело.
Терапевтски размислувања: Цревниот микробиом исто така се пресели во центарот на терапевтски размислувања, бидејќи има директно влијание врз имуните реакции во цревната лигавица и во целото тело. Клучно е под влијание на диетата, затоа размислувањата одат на 8) World J Gastroenterol. 28 март 2017 година; 23 (12): 2124-2140 Објавено на интернет, 28 март 2017 година. Дои:… Продолжете со читање,
- дека промените во состојбата на исхраната кон западна диета придонесуваат за ширење на воспалителни заболувања на цревата,
- дека лековито влијание врз текот на болеста може да се постигне преку соодветна промена во исхраната.
Особено, влијанието на микроелементите (од кои повеќето не се декларирани на пакувањето) се пресели во фокусот на истражувањето.
Фактори на ризик за појава
Улцеративен колитис (C.u.) е поврзан со пушење, диететски фактори и стрес. Генерално, факторите на западниот начин на живот се чини дека го фаворизираат развојот. „Хигиенска хипотеза“ сугерира дека зголемувањето на хигиената и намалувањето на изложеноста на патогени микроорганизми во детството доведуваат до недостаток на развој на имунолошкиот систем, а со тоа и на намалена одбрана од цревни бактерии (слично на зголемена подготвеност за астма). За орални контрацептиви и нестероидни антиинфламаторни лекови, исто така, се вели дека претставуваат зголемен ризик доколку се земаат често. Патогените цревни микроби можат да дејствуваат како предизвикувачи. 9) Копа дис. 2016; 34 Додаток 1: 48-55. дои: 10.1159/000447283
Навиките во исхраната сега се неспорни како фактори на ризик. Кај пациенти со колитис, содржината на јаглени хидрати и протеини во исхраната е поголема отколку кај контролната популација. 10) Eur J Gastroenterol Hepatol. 1995 јануари; 7 (1): 47-51 Меѓу компонентите на храната, беа пронајдени понатамошни позитивни асоцијации со болеста во студија со зголемена потрошувачка:
- Сахароза со ИЛИ 2.85
- животинска маст со ИЛИ 4,09
- Холестерол со ИЛИ 4,57
Немаше поврзаност со лактоза, додека фруктозата и зеленчукот беа негативно поврзани. 11) Добро. 1997 јуни; 40 (6): 754-60 Во понатамошната истрага е покажано дека потрошувачката на
- Безалкохолни пијалоци (со висока содржина на шеќер) го намалуваат ризикот од C.u. зголемен (RR 1,69),
- Кафето и чајот, пак, се намалија (RR 0,58 и 0,69). 12) Медицина (Балтимор). 2017 декември; 96 (49): e9070. дои: 10.1097/МД.000000000000909070.
Една јапонска студија открила негативна поврзаност со Ц.у. се најде со внес на витамин Ц (ИЛИ 0,45). 13) Дис на воспаление на цревата. 2005 февруари; 11 (2): 154-63
Патолошка анатомија и хистологија
Воспалението на мукозните мембрани на флоридниот улцеративен колитис обично започнува во ректумот како проктитис, проктосигмоидитис и лев колитис. Може да се шири во проксимална насока до панколитис. Ректумот повремено може да се поштеди. Ширењето е континуирано и не е лесно (како кај Кронова болест).
Површни улцерации со спонтано крварење се типични за улцеративен колитис. Во хроничен тек со повеќе релапси станува збор за подигнување на куќата и скратување на дебелото црево (дебело црево на велосипедска цевка). Ако воспалението трае долго време поради локална регенерација, се развива хипер-регенерација на мукозните острови, кои се полипоидни и се нарекуваат псевдополипи.
Во случај на многу изразено воспаление на дебелото црево, се развива високо проширен, токсичен мегаколон со ризик од перфорација.
Ако вентилот на Баухин е воспален, тој ќе протече и рефлукс на содржината на дебелото црево во терминалниот илеум и со тоа рефлуксилеитис („илеум за миење назад“).
Хистолошки има воспаление на мукозата со гранулоцити, еозинофили, плазма клетки и макрофаги) со површни улцерации и типични апсцеси на крипти. Густината на пехарските клетки се намалува. За разлика од Кронова болест, нема воспалителна пенетрација на целиот inalид на цревата и нема грануломи на епителни клетки.
→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!
клиника
Симптоми
Субјективните поплаки се одредуваат со тенки, лигави и крвави столици, поретко со болка. Подоцна, крваречката анемија предизвикува слабост и слаби перформанси.
„Екстраинтестинални манифестации“ можат да придонесат за симптомите на почетокот: проблеми со зглобовите, очни симптоми (еписклеритис, увеитис), кожни симптоми (пиодерма гангренозум).
Активност на болеста
Активноста на болеста е составена од клинички и лабораториски наоди и во суштина се проценува според:
- Фреквенција на стол (10/г),
- Перанално крварење (нема, малку умерено, тешко),
- BSG (30 mm/h),
- Хемоглобин (нормален, малку или сериозно намален) и температура (нормална или> 37,5 степени Целзиусови).
Индекс на Колтис волмсли [11] ја проценува сериозноста на болеста според 5 клинички критериуми: фреквенција на столче, нагон за столче, крв во столицата, општа состојба и вонтестинални манифестации.
Класификација во Монтреал и консензусот ECCO [12] ја оценува активноста на улцеративен колитис како што следува:
- лесно (S1): дневно до 4 дијареи, не крвави или крвави столици без патолошко зголемување на пулсот, температурата или стапката на седиментација (ESR) и без намалување на хемоглобинот во крвта.
- Умерено тешка (S2): 4-6 крвави столици дневно без патолошко зголемување на пулсот, температурата или стапката на седиментација (ESR) и без намалување на хемоглобинот во крвта.
- тешка (S3): повеќе од 6 крвави столици на ден и еден или повеќе од следниве критериуми во патолошкиот опсег: пулс, температура или седиментација (ESR) и без намалување на хемоглобинот во крвта.
Ремисија
Клиничката ремисија се карактеризира со не повеќе од 3 столици на ден без знаци на системска инволвираност и без воспалителни параметри.
Заздравувањето на мукозата е целта на терапијата денес; не е секогаш присутна во клиничката ремисија и може да се открие само ендоскопски и, доколку е потребно, хистолошки. Тоа значи намалување на ризикот од нови пожари. Во случај на сомневање, цревната сонографија и, доколку е потребно, дополнителна ендоскопија мора да обезбедат докази за ослободување од воспаление, бидејќи преостанатите симптоми можат да бидат предизвикани од синдром на нервозно дебело црево, што би довело до несоодветен понатамошен третман.