Важноста на испитувањето на тироидната жлезда во стерилитетот и неплодноста Medlife
Дисфункцијата на тироидната жлезда кај мајката влијае на текот на бременоста, како и на неврокогнитивниот и соматскиот развој на фетусот. Во првите 12 недели од бременоста, потребата за тироксин на фетусот ја обезбедува мајката преку плацентарната циркулација, последователно постигнувајќи го созревањето на хипоталамо-хипофизата на оската на фетусот. .
Автоимуната дисфункција на тироидната жлезда ја нарушува плодноста и може да го зголеми ризикот од спонтан абортус (дури и во еутироидни услови). Намалената плодност е поврзана со присуство на анти-тиропероксидаза антитела (Ac anti TPO) во серумот.
Клинички или субклинички хипотироидизам на автоимуна причина, но исто така и еутироидизам во услови на автоимуно заболување на тироидната жлезда се едни од најчестите причини за женска неплодност.
Присуството на антитироидни антитела (ACAT) кај еутироидни жени во текот на првиот триместар од бременоста е поврзано со значително зголемување на стапката на спонтани абортуси и последователно со зголемен ризик од акушерски компликации (предвремено породување, плацентарна абрупција).
Бремените жени со анти-тироглобулински антитела (наизменична струја против Тг), но без наизменична струја против ТПО имаат поголем ризик од предвремено породување, дури и во отсуство на покачени вредности на тиростимулаторниот хормон (ТСХ).
Womenените со спонтани абортуси треба да бидат прегледани за ACAT (антитироидни антитела). Третманот со тироксин (воспоставен на почетокот на бременоста) кај еутироидни бремени жени со ACAT и историја на вообичаен абортус доведува до значително намалување на стапката на спонтани абортуси и предвремено породување.
Избор на селен се препорачува за постпартална дисфункција на тироидната жлезда (ДТТП) кај АКАТ-позитивни бремени жени.
Во бременост и лактација, потребата за јод се зголемува од 150 μg/ден (пред бременоста) на над 250 μg/ден. Благ или умерен недостаток на јод кај фетусот или новороденчето може да доведе до нарушен интелектуален развој, нарушувања на растот и дифузна гушавост.
Тежок недостаток на јод во бременоста може да предизвика хипотироидизам, кретенизам и неповратна ментална ретардација на новороденчето.
Профилактички третман на хипотироидизам во бременоста вклучува обезбедување на соодветен внес на јод во области со дефицит на јод. Третманот со тироксин е индициран кога нивоата на ТСХ остануваат покачени, и покрај додатокот на јод. Целта на третманот со тироксин е да се добијат вредности на ТСХ во согласност со референтните вредности во бременоста. Бремена жена со хипоталамусна хипофиза - без тироидна оска е во состојба да го зголеми нивото на тироксин (Т4) според потребите на бременоста .
Терапевтскиот став е различен во случај на хипотироидизам откриен во бременоста во споредба со хипотироидизам пред бременоста .
Во хипотироидизам пред бременоста, со почетокот на бременоста, дозите на тироксин ќе се зголемат во просек од 30-50%, секундарно на зголемувањето на потребата за тироидни хормони во бременоста. Зголемувањето на дозите на тироксин ќе се индивидуализира во 4-8 недела и ќе биде поголемо кај јатрогениот (пост-аплаблативен) хипотироидизам и пониско кај тироидитисот на Хашимото.
Намалена апсорпција на тироксин може да биде предизвикана од разни лекови (железо, калциум карбонат),
витамини, омепразол, холестирамин). Се препорачува да се обезбеди интервал од 4 часа помеѓу администрацијата на овие препарати и тироксинот. Другите препарати го зголемуваат клиренсот на тироксин (карбамазепин, рифампицин, валпроат) кои бараат зголемени дози на тироксин .
По раѓањето (околу 4 недели) потребата за тироксин се враќа на онаа пред раѓањето. Во повеќето случаи, потребно е да се намалат дозите за замена. Неодамнешна студија покажа дека повеќе од 50% од жените со тироидитис на Хашимото може да бараат повисоки дози отколку пост-гестацискиот тироидитис, веројатно поради егзацербација на автоимуна дисфункција.
Изолиран мајчин хипотироидизам се дефинира како концентрација на слободен тироксин (FT4) под 2,5-тиот перцентил, во услови на нормална TSH. Недостаток на јод е вклучен во патогенезата на изолиран мајчин хипотироидизам. Така, во области со соодветен внес на јод, преваленцата на оваа состојба е 1,3-2,3% од бременоста (САД), додека во области со благ или умерен дефицит на јод може да достигне 25-30% од бремените жени.
Оваа состојба не го попречува развојот на бременоста, но има некои студии кои покажуваат понизок психомоторен развој кај новороденчиња на мајки со оваа состојба (испитано на 10 месеци). 300μg/ден), третманот со тироксин не е неопходен во оваа состојба.
Најчеста причина за хипертироидизам во бременоста е болеста на Грејвс Базедоу.
Ова е проследено со минлив гестациски хипертироиден синдром, кој е ограничен на првата половина од бременоста и се карактеризира со покачени нивоа на тироидни хормони поврзани со потиснато TSH.