Видови на дијабетес HBA1C

Според Американското здружение за дијабетес (АДА), дефинирани се 4 типа на дијабетес:

1. Дијабетес тип I
2. Дијабетес тип II
3. Гестациски дијабетес
4. Други видови на дијабетес

На овие форми им претходи таканаречената состојба пред-дијабетес што комбинира изменет базален гликемичен синдром (GFD) и нарушена толеранција на глукоза (IGT). Всушност, IFG и IGT не се различни клинички лица, туку повеќе фактори на ризик за дијабетес и неговите кардиоваскуларни компликации. Поради оваа причина, се препорачува да се замени терминот „Пред-дијабетес“ со „Состојби поврзани со зголемен ризик од дијабетес“.

90% од случаите на дијабетес се претставени со DZII, додека процентот на случаи со DZI е 5-10%. 1-2% од вкупниот број на случаи на ДМ спаѓаат во „Други видови“.

Дијабетес тип I, исто така познат како инсулин-зависен дијабетес или јувенилен дијабетес, е нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати, липиди и протеини чиј етиолошки механизам е автоимуно уништување на β-клетките на панкреасот со посредство на клетките и обично резултира со апсолутен недостаток на инсулин Стапката на уништување на панкреасните β-клетки е променлива, појавата на хипергликемија е поврзана со одреден степен на уништување> 80%. Стимулацијата на секреција на епинефрин предизвикана од стрес (со инхибиција на секреција на инсулин и последователна хипергликемија), како и дефицит на амилин (хормон лачи заедно со инсулин од панкреасните β клетки со улога во регулирање на гликозата во крвта после јадење) се сметаат за дополнителни механизми во DZI.

DZI обично се инсталира во детството и адолесценцијата, но не е исклучено инсталацијата во зрелоста. Задолжително е зависен од инсулин. Кај деца, почетокот е бучен и тежок со брза еволуција, така што приближно 65% од пациентите имаат инаугуративна кетоацидоза до 20-та година од животот, половина од овие случаи се тешка кетоацидоза. Кај возрасните, еволуцијата е побавна, медицинска состојба наречена „латентен автоимун дијабетес (ЛАДА)“. Се карактеризира со присуство во 85-90% од случаите на обележувачи на автоимуно уништување, како што се: анти-клеточни автоантитела на островче на панкреасот, автоантитела против инсулин, автоантитела GAD 65 (декарбоксилаза на глутаминска киселина). Времето за идентификување на присуството на овие маркери е во согласност со времето на откривање на хипергликемија. Покрај автоимуниот дијабетес I, опишана е идиопатска форма, клинички ентитет со непозната етиологија. Некои случаи се карактеризираат со инсулинопенија и ризик од кетоацидоза, што бара третман со инсулин.

Фактори на ризик вклучуваат генетска предиспозиција (демонстрирана со мутација на структурата на некои гени, најчесто оние на HLA системот со улога во регулирање на имунолошкиот одговор на организмот), некои вирусни инфекции особено во првите години од животот, поврзаност со други автоимуни болести Грејвс, Адисон, Хашимото тироидитис, пернициозна анемија, автоимун хепатитис).

ДЗИ компликациите вклучуваат хипогликемија предизвикана од предозирање со инсулин, зголемен ризик од инфекција, микроваскуларни компликации (дијабетична ретинопатија и нефропатија) и макроваскуларни компликации (корорнарна исхемична болест). Фреквенцијата на компликации е помала отколку во случај на DZII. Според неодамнешните статистички податоци, само 40% од пациентите со IDD развиваат долгорочни компликации.

- Исто така познат како инсулин-зависен дијабетес

- Хипергликемија предизвикана од недостаток на инсулин како резултат на автоимуно уништување на клетките на панкреасот

- Се јавува на млада возраст (

- Задолжително е зависен од инсулин

- Симптомите понекогаш можат да бидат тешки: кома или кетоацидоза

- Не е поврзано со дебелина (дебелината не е некомпатибилна со дијагнозата)

- присуство на класични симптоми на хипергликемија и абнормални резултати од тестови на крвта

- гликоза во крвта на гладно ≥ 126 mg/dl

- гликоза во крвта на 2 часа по вчитување на глукоза во OGTT ≥ 200 mg/dl

Дијабетес тип II Познат е и како неинсулин-зависен дијабетес или дијабетес со почеток во зрелоста (> 40 години). Не е задолжително зависен од инсулин и може да се коригира со диета и орални антидијабетици.

Етиолошкиот механизам е хепатална и периферна резистенција (на ниво на маснотии и мускули) на инсулин и недостаток, обично релативен, на лачењето на овој хормон. Исто така, може да има дефект на пост-рецептор, што предизвикува отпорност на инсулин. Улогата на глукагон во патофизиологијата на ДМ II не треба да се занемари, имајќи предвид дека дијабетисот е состојба во која длабоко се влијае на врската помеѓу клетките што лачат а-глукагон и секреторите на β-инсулин, предизвикувајќи хипергликемија и последователна хипергликемија.

Еволуцијата кон ДМ II е под влијание на генетски, еколошки и социо-економски фактори. Иако генетската предиспозиција е поважна отколку во случајот на ДМ I, генетскиот механизам е помалку познат. Ризикот од развој на оваа форма на дијабетес се зголемува со возраста, присуството на дебелина и седентарен начин на живот. Состојбата е почеста кај жени со историја на гестациски дијабетес и пациенти со позната хипертензија или дислипидемија. Неодамнешните студии ја потенцираа двонасочната врска помеѓу депресијата и ДМ II, ризикот од развој на оваа болест се зголемува за 1,17 пати во депресија и 1,25 пати кај жени со антидепресив. За возврат, дијабетесот може да биде предиспонирачки фактор за депресија, и се покажа дека главното депресивно нарушување е 2 пати почеста кај пациенти со DZII. Прееклампсијата и гестациската хипертензија го зголемуваат ризикот од развој на постпартален ДМ II. Ризикот значително се зголемува ако двете состојби се поврзани со гестациски дијабетес.

- Роднини од прв степен дијагностицирани со дијабетес

- Историја на гестациски дијабетес или породување со тежина поголема од 4 кг

- Хипертензија (≥ 140/90mmHg)

- Дислипидемија: ХДЛ холестерол 150 mg/dl

- Историја на променета базална гликоза во крвта или намалена толеранција на глукоза

- Историја на васкуларни заболувања

- Роднини од прв степен дијагностицирани со дијабетес

- Историја на гестациски дијабетес или породување со тежина поголема од 4 кг

- Хипертензија (≥ 140/90mmHg)

- Инсулин-зависен не е потребен; може да се коригира со диета и орални антидијабетици

- Тоа е поврзано со дебелина (дебелината не е некомпатибилна со дијагнозата)

- присуство на класични симптоми на хипергликемија и абнормални резултати од тестови на крвта

- гликоза во крвта на гладно ≥ 126 mg/dl

- гликоза во крвта на 2 часа по вчитување на глукоза во OGTT ≥ 200 mg/dl

Споредба помеѓу ДМ I и ДМ II

Карактеристики	Дијабетес тип I	Дијабетес тип II
Возраст на почетокот	40 години
Вид на деби	стрмен	бавно
Етиолошки механизам	Недостаток на инсулин	Отпорен на инсулин
Антитела на панкреасните клетки	Присутен на дебито	недостасува
симптом	Полиурија, полидипсија, полифагија, кетоацидоза	Полиурија, полидипсија, пруритус, периферна невропатија
Инсулин зависен	задолжително	Кога е потребно
компликации	Ниска фреквенција	Висока фреквенција

Гестациски дијабетес се дефинира како било кој вид на нетолеранција на глукоза со првиот напад за време на бременоста. По раѓањето, 20-50% од жените со гестациски дијабетес развиваат дијабетес во следните 5-10 години. Нелекуваниот, гестациски дијабетес може да доведе до фетална макрозомија, хипогликемија, хипокалцемија и хипербилирубинемија. Мајките со гестациски дијабетес имаат зголемен ризик од породување со царски рез и хронична хипертензија. Гестацискиот дијабетес се активира од високи потреби за инсулин за време на бременоста, како резултат на присуството на антагонисти на инсулин (плацентарен лактоген хормон, хорионски соматомамотропин, кортизол) или хормони за стимулирање на липолизата и намалување на потрошувачката на глукоза. Друг важен фактор е синтезата на инсулиназата од страна на плацентата.

Особености на нормалниот метаболизам на мајката и фетусот во случај на гестациски дијабетес

Кај бремени жени, секој оброк предизвикува зголемување на шеќерот во крвта и лачење на инсулин, глукагон и катехоламини. За разлика од небремените жени, бремената жена има тенденција да има хипогликемија (65-70 mg/dl) помеѓу оброците, па дури и за време на спиењето, бидејќи фетусот троши глукоза од мајката (со трансфер на плацентата) дури и помеѓу оброците. Интерпланијална, мајчинска хипогликемија станува обележана како што напредува бременоста и се зголемуваат феталните потреби.

Зголемените нивоа на стероидни хормони и пептиди (естроген, прогестерон, хорионски соматомамотропин) за време на бременоста ја зголемуваат инсулинската резистенција и стимулираат компензаторно зголемување на секрецијата на инсулин поради зголемени потреби. На пример, во третиот триместар од бременоста, нивото на инсулин може да се зголеми за 50% во споредба со жена која не е бремена.

Ако одговорот на мајчиниот инсулин е несоодветен, се јавува хипергликемија кај мајката и фетусот. Вишокот гликоза се смета за главна причина за фетална макрозомија. Хипергликемичните епизоди (особено после јадење) се придружени со епизоди на фетална хиперинсулинемија, што пак ќе доведе до прекумерно складирање на хранливи материи, што е втора причина за макрозомија. Конверзијата на вишокот гликоза во маснотии предизвикува намалување на концентрацијата на кислород кај фетусот и појава на хипоксија, паралелно со зголемено ниво на катехоламини, хипертензија, стимулација на еритрипоетин, зголемен хематокрит и хипербилирубинемија. Ова го објаснува процентот од 5-10% случаи на вистинска полицитемија кај новороденчиња.

Во нормална бременост, гликозата во крвта прогресивно се намалува до вредност од 74 ± 2,7%, со максимално ниво после јадење 120 mg/dl. Одржување на гликоза во крвта после јадење на ниво

Со текот на времето, имаше многу полемики околу унитарниот скрининг и дијагностичките критериуми за гестациски дијабетес. Резултатите од бројни студии што ја покажаа корелацијата помеѓу мајчините, фетусот и неонаталните компликации со вредностите на мајчината глукоза во крвта помеѓу 24-28 недели од бременоста доведоа до формулирање од страна на АДА (Американска асоцијација за дијабетес) во 2011 година за нови дијагностички критериуми за гестациски дијабетес и вредности на отсечен, како што следи:

Гликоза во крвта на гладно ≤ 92 mg/dl
Гликемија на OGTT со 1 час ≤ 180 mg/dl
Гликемија на OGTT со 2 h-153 mg/dl

Овие препораки предвидуваат задолжително тестирање на гликоза во крвта и OGTT, во текот на 24-28 недели од бременоста, на сите бремени жени за кои не е познато дека имаат дијабетес.

Според медицинските упатства и препораките за АДА, пациентите со гестациски дијабетес треба да бидат тестирани 6-12 недели по раѓањето за тест за толеранција на гликоза OGTT. Нормален резултат ја потврдува дијагнозата на гестациски дијабетес, во тој случај пациентот мора да продолжи да се следи за гликоза во крвта поради ризик од DZII. Абнормален резултат на постпартална OGTT ќе доведе до класифицирање на пациентот како дијабетес или нетолеранција на глукоза според важечките критериуми.

- Хипергликемија во различни степени на сериозност со прв напад за време на бременоста

- Најчесто, раѓањето доведува до нормализирање на шеќерот во крвта за 6 недели

- Ризик од развој на ДМ II за 5-10 години

Тест за толеранција на глукоза извршен во 24-28 недела од бременоста со следниве вредности на пресек:

Статус на пред-дијабетес

Комбинира нарушена гликемија на гладно (IFG) и нарушена толеранција на глукоза (IGT). Според АДА, двата синдрома не се клинички лица, туку фактори на ризик за дијабетес и кардиоваскуларни компликации. IFG и IGT често се поврзуваат со дебелина, хипертензија и дислипидемија. Во 1997 година, комитет од меѓународни експерти го редефинираше IFG како состојба поврзана со вредностите на глукозата во крвта над нормалното, но под вредноста на пресекот за ДМ.

Преваленцата на IFG е 26%, а на IGT околу 15%. Нивната инциденца се зголемува со возраста. Родовата распределба е еднаква во случајот на IFG и доминантна кај жените во случајот на IGT.

Двата синдрома се поврзани со инсулинска резистенција и слаба секреција на овој хормон. И покрај идентитетот на етиолошкиот механизам, сепак постојат разлики во природата на биохемиските дефекти. Во случај на IFG, отпорноста на хепатално дејство на инсулин е доминантен механизам, додека во случај на IGT, опишана е отпорност на телото на мускулно дејство на инсулин. Што се однесува до лачењето на инсулин, раната секреција е под влијание на IFG, додека кај доцната секреција е под влијание на IGT.

Дијагностички критериуми за дијабетес и придружни состојби со висок ризик (според АДА)

Гликоза во крвта на гладно 100-126 mg/dl

Гликоза во крвта на 2h OGTT 140-200 mg/dl

Гликоза во крвта на гладно ≥126 mg/dl (обични ≥ 200 mg/dl)

Гликоза во крвта на 2 часа OGTT ≥ 200 mg/dl

Други видови на дијабетес вклучуваат:

- Генетски дефекти кои предизвикуваат дисфункција на бета клетките во панкреасот
- Генетски дефекти во дејството на инсулин
- Болести на егзокриниот панкреас (панкреатит, траума, цистична фиброза со уништување на бета клетките на панкреасот)
- Разни ендокринопатии (феохромоцитом, хипертироидизам, акромегалија, Кушингов синдром со инхибиција на секреција на инсулин)
- Дијабетес предизвикан од лекови (глукокортикоиди, естрогени, тиазиди, орални контрацептиви, бета-адренергични агонисти, тироидни хормони, како резултат на недостаток на инсулин или отпорност на неговото дејство)
- Некои генетски болести (Тарнер, Клинефелтер и Даунов синдром)
- Вирусни инфекции (рубеола, коксаки Б, цитомегаловирус, аденовирус)
- Атипични форми на автоимун дијабетес

Селективна библиографија

Американска асоцијација за дијабетес. Дијагноза и класификација на дијабетес. Нега на дијабетес 2012 година; 35 (додаток 1): S64-S71.
Чива А.- Вести во лабораториската електрофоретичка дијагноза, Издавачка куќа на Универзитетот „Керол Давила“, 2011 година.
Податоци F, Metzmann Е-протеини - Лабораториско тестирање и клиничка употреба - DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005 година.
Американска асоцијација за дијабетес. на медицинска нега кај дијабетес. Грижа за дијабетес 2010 година.