Водач за неврологија на минливи исхемични несреќи (TIA)

Преоден исхемичен напад (ТИА) е реверзибилно фокално невролошко нарушување што се јавува како резултат на церебрална исхемична епизода, трае помалку од 24 часа (обично неколку минути-десетици минути до 1 час).

неврологија

Фактори на ризик за ТИА се: пушење, старост, дислипидемија, висок крвен притисок, дебелина, дијабетес, седентарен начин на живот и неурамнотежена исхрана. Преодните исхемични напади се привилегија на атеросклеротични пациенти, кои имаат и други стигми на атероматоза - исхемична коронарна срцева болест, периферна артериопатија, стеноза на бубрежната артерија.

Првично се сметаше за последица на вазоспазам или системска хипотензија, ТИА се јавува или како резултат на атеротромботичен процес (напукнување на атерома плоча и формирање на тромб) или како резултат на емболија (од атеросклеротични плаки, интраартериски или интракавитарни тромби, лезии на вегетативна валвула).

Како исхемичен мозочен удар, минливиот исхемичен напад е територијално оштетување на мозочното ткиво, според дистрибуцијата на васкуларност. ТИА може да се појави во која било васкуларна област: предна церебрална артерија, средна церебрална артерија, офталмолошка артерија (гранки на внатрешната каротидна артерија), задна церебрална артерија, церебеларни артерии (гранки на пршлено-базиларниот систем), гранки кои продираат во базалните ганглии или мозочното стебло ( Јаз на AIT). Преодните исхемични напади се малку почести на задната (вертебро-базиларната) територија отколку во предната (каротидна).

АИТ обично трае помеѓу неколку секунди и 1 час, повеќето од 2 до 15 минути (оние што траат повеќе од 1 час се должат на емболија). Во текот на еден ден може да има повеќе исхемични напади (до неколку десетици), но невролошката функција е нормална интеркритички. ТИА не остава клинички евидентни последици, но мора да се пристапи со најголема сериозност бидејќи тоа е потентен предиктор за мозочен удар (20% од мозочните удари по минливи исхемични напади се случуваат во првиот месец по првиот напад и 50% во првата година).

Во зависност од погодената територија, постојат 4 типа на ТИА:

1. Каротиден AIT (хемисферичен)

Преодните исхемични напади во пршлено-базиларниот систем се помалку стереотипни и обично траат подолго од оние на каротидната територија, но поверојатно е да преминат во исхемичен мозочен удар. Клиничката слика кај вертебро-базиларната ТИА е многу хетерогена, со оглед на тоа што циркулацијата служи на територии со различни функции, но некои од нив се критични (мозочно стебло, цеберел):

  • тетраплегија (со понтинска исхемија, наводнувана од страна на болничари - гранки на базиларното стебло)
  • наизменична хемиплегија (десно-лево во различни епизоди)
  • напади на ногата (ненадејно намалување на тонот на мускулите на нозете проследено со пад)
  • диплопија (вертикална или хоризонтална)
  • нарушувања на чувствителност
  • пареза на кранијалните нерви
  • наизменични синдроми на мозочното стебло (ипсилатерална парализа на кранијалниот нерв + контралатерална хемиплегија)
  • вртоглавица, дизартрија, атаксија, постурална нестабилност со тенденција да се отклони на едната страна
  • нарушувања на видот (темно гледање, делумно/целосно слепило), промени во зеницата, птоза на очните капаци
  • ретко емеза, икање, губење на меморијата, конфузија, поспаност, оштетување на слухот, хемибализам, халуцинации

Понекогаш може да се случи продолжување на невролошкиот дефицит од еден регион во друг, но многу побавно отколку што се случува во кризите во acksексонијан (неколку минути, во споредба со 10-15 секунди). Исхемичен напад на пршлен-базилар се враќа ненадејно или постепено.3

Преодните исхемични напади на јазот се јавуваат како резултат на оштетување на малите садови што продираат во мозокот, се наизменични и создаваат локализиран дефицит. Од голема важност е синдромот на „синдром на капсуларно предупредување“, кој се манифестира со слабост на хемибодија и има висока предиктивна вредност за последователен лакунарен мозочен удар.

Глобалната ТИА се јавува преку исхемија во двете територии - каротидна и пршлено-базиларна - или истовремено или во последователни епизоди.

Дијагнозата на АТИ се заснова на анамнестички, клинички и параклинички критериуми. Пред првата епизода на ТИА, треба да се разгледа церебрална емболија, што се манифестира или со невролошки дефицит кој опстојува неколку часа или со флуктуација на невролошкиот статус до 36 часа („забрзана ТИА“). ) Емболичката етиологија е скоро сигурна во случај на ТИА која трае повеќе од 1 час или во случај на повеќе епизоди со различни манифестации. Кратки напади, кои траат 2-5-10 минути и се клинички слични, сугерираат атеротромбоза.

Може да се откријат анамнестички и клинички фактори на ризик за цереброваскуларни заболувања и може да се потенцира историја на стереотипни епизоди (како што е минливо моноокуларно слепило). За време на минливи напади на амауроза, офталмоскопија открива блокада на проток низ мрежничните артерии (назалните и темпоралните гранки на централната ретинална артерија) или бришење на венската контура. Обично нема врска помеѓу појавата на ТИА и одредени активности/позиции, но исхемичните несреќи што се случуваат при промена на положба или вежбање може да сугерираат патологија на аортата и гранките на аортата (пример - болест на Такајасу, каротидна стеноза). AIT што започнува со будење од сон може да укаже на непосредна близина на мозочен удар. Поретко, ТИА може да се појави по подолг пристап до кашлање или силни емоции. Исхемичните епизоди предизвикани од хипервентилација се карактеристични за болеста Моја Моја (цереброваскуларна болест која се карактеризира со прогресивна стеноза на интракранијалните садови).

Параклинички, хематолошките тестови можат да откријат присуство на хемопатија со синдром на хипервискозитет во крвта (полицитемија вера, есенцијална тромбоцитемија, леукемија, макроглобулинемија, српеста анемија) и биохемиски тестови може да откријат хипогликемија (што може да предизвика невролошки нарушувања како што е TIT). на атеросклеротично оптеретување).

Офталмолошката консултација со преглед на фундусот е корисна за да се исклучат други причини за слепило.

Потребна е истрага за снимање на мозок (КТ или МРИ) за да се исклучат други причини за невролошки дефицит.

Доплер-прегледот е од голема вредност и се прави и вонкстракранијално (за садови на дното на вратот) - за откривање на каротидни стенози и транскраниално (низ временскиот прозорец, отворен за околу 80% од индивидуите и преку окципиталната дупка) - кога покажува микроемболични сигнали во садовите на многуаголникот Вилис. Стенозите се сметаат за критични кога надминуваат 75% од артерискиот лумен (пример - стеноза од 1,5 mm во внатрешната каротидна артерија, чиј нормален дијаметар е 5-10 mm, во просек 7 mm)

Артериографијата е инвазивна истрага препорачана само во избрани случаи: повеќекратна дневна ТИА, закажување за операција, сомневање за малформации на васкуларните мозоци. Кај овие атеросклеротични пациенти, артериографијата со феморален пристап претставува ризик од мобилизација на фрагменти од тромб или пукнатина на атеромски плаки со емболија во бубрежната артерија или мали екстремитети кои го наводнуваат 'рбетниот мозок.

Преодните фокални невролошки нарушувања се многу чести во неврологијата:

  • напади
  • хипогликемија
  • мигрена
  • мултиплекс склероза
  • псевдо ТИА (невролошки нарушувања слични на ТИА може да се појават кај менингиоми, глиобластоми, кортикални или јукстакортикални метастази во мозокот, субдурални хематоми)

Главната цел на третманот е да се спречи мозочен удар, што вклучува неповратна исхемична повреда на церебралниот паренхим.