Водич за кардиологија на срцева слабост
Срцева слабост? е клинички синдром кој се карактеризира со неможност на срцето да обезбеди срцев излез што одговара на потребите на ткивото, амбуланта циалис во услови на нормално враќање на венскиот систем. Срцева слабост? претставуваат? важно? прашање? хоспитализација и смртност, особено кај повозрасната популација?.
И покрај напредокот во третманот, стапката на смртност од срцева слабост останува многу висока - околу 50% на 5 години.
Како резултат на пумпа за срцева слабост, се погодени неколку органи: прво срцето (кое се прилагодува на зголемениот притисок на полнење со хипертрофија и дилатација, влошување на дисфункцијата на пумпата), белите дробови (како резултат на стаза во пулмоналната циркулација се јавува диспнеа), бубрезите ( се јавува задржување на хидросалин), скелетен мускул (во отсуство на соодветен мускулен проток на крв се јавува мускулен умор).
Покрај пулмоналното и системско венско оптоварување, симптомите на срцева слабост, исто така, произлегуваат од компензаторното активирање на симпатоадренергичниот систем (да се зголеми контрактилноста и отчукувањата на срцето, да се зголеми срцевиот ритам) и системот на ренин-ангиотензин-алдостерон (како резултат на лузни во бубрезите). ) Така, се јавува периферна вазоконстрикција (со бледило), тахикардија и задржување на хидросалин (со формирање на ортостатски едем, во долните екстремитети и во пресакралната област и серозни изливи).
Постојат 4 клинички форми на срцева слабост:
> лева (вентрикуларна) срцева слабост - во која левата комора не може да испумпува соодветен волумен на крв во циркулаторното вратило, што доведува до зголемен теледиастолен притисок на полнење, ретроградна пулмонална циркулација и синдром на низок срцев излез.
> десна (вентрикуларна) срцева слабост - во која десната комора не може да исфрли соодветен волумен на крв во белодробната артерија, а системската венска циркулација е оптоварена ретроградно.
> бивентрикуларна (глобална) срцева слабост - во која се погодени обете комори.
> конгестивна срцева слабост - дефинира глобална срцева слабост со важни знаци на системска и пулмонална венска стаза (плеврален излив, перитонеален, ортостатски едем - анасарка).
Од гледна точка на механизмот на производство, срцева слабост може да биде:
> се влијае на систолната - вентрикуларна контрактилност, што доведува до намалување на срцевиот минутен волумен.
> дијастолна - систолната функција е зачувана, но релаксацијата и срцевото полнење со дијастола се менуваат.
> систолно-дијастолен - во кој се засегнати и систолната и дијастолната функција.
Во однос на времетраењето на манифестациите, срцева слабост може да биде:
> акутен - кога се јавува декомпензација на окото на срцето на тешка акутна срцева болест (на пример, акутна инсуфициенција на левата комора, што доведува до акутен белодробен едем)
> хронична - ја придружува хроничната срцева болест (валвулопатии, кардиомиопатии, исхемична срцева болест)
> хронична егзацербација - кога, во случај на хронична срцева слабост, се јавува хемодинамичка декомпензација поради преципитирачки фактори
з) преоптоварување на функцијата на исфрлање:
> опструкција при исфрлање (преоптоварување под притисок): валвуларна стеноза, опструктивна хипертрофична кардиомиопатија (CMHO), системска или пулмонална хипертензија, зголемен крвен вискозитет (полиглобули).
> зголемен волумен на исфрлање (преоптоварување на волумен): валвуларна инсуфициенција, интракардијални шантови, хиперволемија, зголемено враќање на венскиот систем (артериовенски фистули, хипертироидизам, анемија).
ii) намалување на функцијата на контракција
- секундарно: исхемија (исхемична срцева болест), токсични, воспалителни болести (миокардитис), имунолошки, метаболички или нутриционистички болести, физички агенси (траума), .
> нарушувања на динамиката на контракција - дисинергии (вентрикуларни анеуризми)
iii) нарушено полнење на срцето
> срцеви причини: инфилтративни или фибротични заболувања, срцева хипертрофија, перикардијални изливи, тахиаритмии со скратена дијастола.
> екстракардијални причини: хиповолемија, мало венско враќање (венодилатација), пневмоторакс.
Активирање на срцева слабост кај хронично срцево заболување може да се појави како резултат на преципитирачки фактори како што се: нарушувања на ритамот и спроводливоста, миокардитис, ендокардитис, акутно срцево оштетување (прекин на столбови, интервентрикуларен септум или вентили), потрошувачка на токсини (алкохол), инотропни лекови негативни (антиаритмици, не-DHP блокатори на калциум, бета-блокатори), лекови со кардиотоксичен потенцијал (антрациклик).
Влошување на срцева слабост може да се случи во контекст на отежнувачки фактори како што се акутни инфекции, висок крвен притисок, белодробен тромбоемболизам, хипо/хипертироидизам, бременост, задржување на хидросалин (непочитување на диетата, третман со кортикостероиди), не-третман.
Двата главни механизми на срцева слабост се неможноста на коморите да полнат или исфрлат крв во согласност со потребите на ткивото. Како последица на овие 2 дисфункции, се појавува синдром на низок срцев излез и ретроградно оптеретување на белодробната и системската венска циркулација. Срцевата слабост доведува до појава на компензаторни механизми - симпатоадренергична и невроендокрина активација:
> централна - тахикардија (брзо влегува во функција, но има недостаток што го исцрпува миокардот и е ограничен со зголемување на фреквенцијата до максимум 150/мин, бидејќи над оваа вредност значително се намалува дијастолното полнење, а со тоа и срцевиот минутен волумен), зголемен -Sвездување (дијастолно издолжување на миокардни влакна до оптимална вредност од 2-3 mm обезбедува зголемување на силата на контракција).
> периферна - прераспределба на срцевиот минутен волумен (централизација на циркулацијата: прераспределба на срцевиот излез на виталните органи, жртвување со вазоконстрикција на скелетната, кожната и спланхничката мускулна територија).
> вентрикуларна хипертрофија - првично е корисна, обезбедувајќи зголемување на контракционата сила на миокардот, но продолжувањето на процесот на хипертрофија исто така ја поврзува интерстицијалната фиброза и на друг начин ги менува дијастолното полнење и релаксација.
> задржување на хидросалин - е последица на неврохормонално активирање (систем на ренин-ангиотензин-алдостерон) и се состои во реапсорпција на вода и сол, со појава на едем, пулмонална конгестија и серозни изливи (асцити, плеврален излив).
Знаци и симптоми на лево вентрикуларна инсуфициенција:
> симптоми: диспнеа и кашлање, замор, астенија, хемоптиза, дишење на Чејн-Стоукс.
> знаци на клинички преглед: срцева (тахикардија или тахиаритмија, лев протодијастолен галоп, функционална митрална регургитација, кардиомегалија со поместување на апексијалниот шок надолу и странично, наизменичен пулс), белодробна (ортопнеа диспнеа, пулмонална стаза со поткожни рали) плеврален), општ (цијаноза во случај на сериозна белодробна конгестија - акутен белодробен едем, студ, блед, испотени екстремитети, знаци на органска исхемија и слаб срцев минутен волумен).
Диспнеа, израз на белодробна конгестија, е главната манифестација на лево вентрикуларна инсуфициенција и се квантифицира, според класификацијата на NYHA во: одделение I (диспнеа при висок напор), степен II (диспнеа при умерен напор), III степен (диспнеа при минимален напор - активности вообичаено од типот облечен, изеден, измиен), IV степен (диспнеа и во мирување). Диспнеата се влошува во лежечка положба и се подобрува со ортостатизам или седење на работ на креветот. Може да биде придружена со кашлица, бронхоспазам (со иритација на бронхиите поради едем) или хемоптиза (со прекин на мали бронхијални садови). Заморот и астенијата се резултат на хипоксија на скелетните мускули. Дишењето на Чејн-Стоукс се јавува поради хипоксија на респираторниот центар и се состои од циклуси на прогресивно зголемување на респираторната стапка проследено со прогресивно намалување и кратки периоди на апнеја.
Знаци и симптоми на слабост на десната комора:
> симптоми: диспнеа, астенија, замор, напор хепаталгија (изразување на хепатална стаза).
> знаци: тургидна југуларна, стазарна хепатомегалија, болна, хепато-југуларна рефлукс, жолтица/субктериум, стазална спленомегалија, периферен едем (перималеоларен, престибијален, сакрален) од срцева причина (цијанотичен, симетричен, лисја цврсто, потенцира ортостатизам серозни изливи (плеврален - хидроторакс, перитонеален - асцит, перикардијален - хидроперикард). Присуството на серозни изливи и генерализиран едем ја дефинира анасарка. Клиничкиот преглед може да покаже десен протоодијастолен галоп, кардиомегалија со присутен знак Харцер (хипертрофирани епигастрични пулсации на десната комора), недостаток на трикуспидална и функционална белодробна инсуфициенција, акцентен бучава II во белодробен фокус.
> Кардиопулмонална радиографија: може да се покаже кардиомегалија (кардиоторакален индекс над 0,5), знаци на пулмонална стаза (нагласување на белодробната шема, цефализација на циркулацијата - „Рогови на Сила“, интерстицијален едем - линии на Керли), плеврален излив - трансудат по непроityирност (непроityирност Нејасен бернус, кој го покрива долниот костофреничен синус и ја прави горната линија Дамозо), знаци на акутен белодробен едем (проширени перихиларни непроacирности со појава на „крилја на пеперутка“). Може да се забележат и посебни радиолошки аспекти на основната срцева болест (карактеристични силуети кај вродени срцеви заболувања, митрално или аортно конфигурирано срце во валвулопатии).
> ЕКГ: може да покаже знаци на миокардна исхемија, последици од срцев удар, нарушувања на ритамот или спроводливоста, знаци на пулмонален тромбоемболизам или перикардитис, знаци на вентрикуларна хипертрофија.
> Тест за вежбање EKG: индициран кога нема промени во EKG кај симптоматски пациент. Покрај тоа, таа обезбедува корисни информации за раслојување на ризикот и проценка на прогнозата.
> Ехокардиографија: таа е исклучително важна бидејќи овозможува проценка на димензиите на срцевите шуплини и wallsидовите, систолната и дијастолната функција, утврдување на фракција за исфрлање и скратување, откривање на кинетички нарушувања (кои можат да бидат сегментирани во коронарна срцева болест или дифузни во кардиомиопатии). можни валвулопатии, интракардијални шантови или промени во перикардија (присуство на течност или адхезии). Друга корист на ехокардиографијата е проценка на систолниот притисок во пулмоналната артерија.
> Катетеризација: на десното срце (со сонда Swan-Ganz) - се користи за прецизно мерење на притисокот на централниот вен и пулмоналниот капиларен притисок, или на левото срце - за проценка на состојбата на коронарното вратило и пресметување на притисоците на левата комора.
> Ангиографија (коронарна ангиографија и вентрикулографија) - како алтернатива на катетеризацијата на левото срце.
> Одредување на БНП (мозочни натриуретични пептиди) - заедно со белодробна радиографија, помага да се направи разлика помеѓу пулмонална диспнеа и срцева слабост.
> Други испитувања (ретко индицирани): сцинтиграфија на миокардна перфузија, биопсија на ендокардија.
Дијагнозата на срцева слабост се заснова на историјата (што открива историја на акутен ревматоиден артритис, хронична потрошувачка на алкохол, фактори на ризик за кардиоваскуларни болести и срцева слабост: пушење, хипертензија, дислипидемија), клинички преглед и параклинички тестови.
Диференцијалната дијагноза се поставува со: нефротски синдром (во кој може да се појави едем и серозни изливи до анасарка - но бубрежниот едем е мек, меки, бел и преовладува во лицето), декомпензирана цироза на црниот дроб, белодробно заболување кое се развива со диспнеа има други карактеристики освен срцеви, а радиографијата и утврдувањето на БНП можат да помогнат во поставувањето на дијагнозата).
> синдром на низок срцев излез (поспаност, тромботичен мозочен удар, функционална бубрежна инсуфициенција, мезентерична исхемија)
> длабока венска тромбоза (поради венска стаза), интракардијална и интрапулмонарна тромбоза (како резултат на стаза на крв од преткоморите и коморите и од белодробната циркулација)
> аритмии (поради атријална и вентрикуларна дилатација, миокардна исхемија, диселектролиемија секундарно на диуретичен третман
> компликации на третман (намалување на волумен, дигитално предозирање)
Третманот на срцева слабост вклучува фармаколошки и нефармаколошки мерки. Целите на третманот вклучуваат контрола/олеснување на симптомите, хемодинамичка компензација, контрола на преципитирачки или отежнувачки фактори, третман на основната срцева болест и продолжено преживување.
Нефармаколошки третман се однесува на модификација на исхраната (ограничување на натриум, ограничување на течности, исклучување на маснотии од исхраната, калориско ограничување - кај дебели лица, забрана за консумирање алкохол), редовна физичка активност, семејство и едукација на пациентот за важноста на усогласеноста, потребата за периодично мерење.
Фармаколошки третман се изведува со употреба на следниве класи на лекови:
> диуретици: јамка (фуросемид, етакринска киселина), тиазиди (хидрохлоротиазид), штедачи на калиум (алдостерон - блокатори на рецепторите на спиронолактон, антагонисти на алдостерон - амилорид, триамтерен).
> инхибитори на ренин-ангиотензин-алдостерон систем: инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензим (ACE инхибитори - каптоприл, еналаприл, фозиноприл, периндоприл), блокатори на рецептори за ангиотензин (сартани - валсартан, телмисартан, карндесартан), алдагон антагони
> бета-адренергични блокатори на рецептори: кардиоселективни или неселективни бета-блокатори
> директивни вазодилататори: нитрати, хидралазин, блокатори на калциум
> срцеви гликозиди: дигоксин
> позитивни инотропни агенси: допамин, добутамин, инхибитори на фосфодиестераза - бипиридини (амринон, милринон), метилксантини (теофилин, аминофилин)
> адјувантни лекови (антиаритмици, антитромбоцитни агенси)