Животно; медицински издавач; Инсулином во германски покажувач со кратки коса
Седумгодишно, женско, кастрирано германско покажувачче со кратка коса дојде во ветеринарната клиника Парндорф за внатрешна дијагноза.
анамнези
Кучката беше претставена врз основа на тридневна историја на генерализирани, епилептиформни напади (времетраење од околу 5 минути) со релативно долга фаза на опоравување. Пред нападите, кучката не покажа никакво абнормално однесување. Пациентот бил предтретиран со деоксифенобарбитал 250 mg од страна на упатен ветеринар без претходна дијагноза. Сопственикот дал две таблети (15 мг/кг) утрото на денот на презентацијата затоа што сметал дека се однесувала чудно. Понатаму, таа покажа нормална потрошувачка на храна и вода, како и измет и мокрење. Таа редовно беше вакцинирана и деромитирана. Во голема мера може да се исклучи навлегувањето на токсични материи. Кучката била ловена, никогаш не била во странство и немала сериозни претходни болести или операции.
Клинички преглед
За време на клиничкиот преглед, пациентот покажа општо намалена општа состојба и атактичен одење (пост деоксифенобарбитал?), Но, тој беше внимателен и реагираше. Таа имаше мгр. зацрвенети мукозни мембрани и нормална внатрешна телесна температура (38,0 ° C). Невролошкиот преглед покажа одложени рефлекси на исправување и мидријаза на обете очи. Остатокот од клиничкиот и невролошкиот преглед беше нормален.
Список на проблеми со диференцијална дијагноза
Генерализираните напади беа класифицирани како главен проблем. Списокот на проблеми дополнително беше надополнет со намалена општа состојба, лесна атаксија, одложени рефлекси на исправување и билатерална мидријаза. Овие проблеми можат да бидат дел од основната состојба, како и несакани ефекти на деоксифенобарбиталот. Покрај тоа, мгр. зацрвенети мукозни мембрани вклучени во списокот на проблеми.
Кај пациенти со генерализирани напади, важно е да се направи разлика помеѓу епилептиформни напади и синкопа. Епилептиформни напади се предизвикани од екстра- и интракранијални болести и, со исклучување, од идиопатска епилепсија. Екстракранијални причини се метаболички/токсични (на пр. Хипогликемија, хипокалцемија, хепатоенцефаличен синдром, труење и нерамнотежа на натриум), воспалителни (на пр. Имунолошки посредувани), заразни, неопластични, трауматски и васкуларни болести (на пр. Крварење и тромбоемболизам).
Атактичката одење може да се подели на вестибуларна, церебеларна/спиноцеребеларна и сензорна атаксија. Вестибуларниот синдром може да биде периферен или централен. Централниот вестибуларен синдром може да биде предизвикан од лезија во малиот мозок или мозочното стебло (на пример, воспаление, неоплазија или крварење). Спротивно на тоа, периферниот вестибуларен синдром произлегува од лезија на вестибулокохлеарниот нерв на внатрешното уво (на пример, кај отитис медиа/внатрешна, неоплазија и геријатриски вестибуларен синдром). Церебеларна или спиноцеребеларна атаксија може да резултира од лезии во малиот мозок (на пр. Церебеларна хипоплазија, церебеларна атрофија, болести на складирање, воспаление, инфаркт или неоплазија) или лезии во 'рбетниот мозок на цервикалниот' рбет (на пр. Хернијален диск, синдром на воблер и хипоплазија на оската на густините) . Сензорната атаксија е поврзана со проприоцептивни дефицити и е предизвикана, на пример, од хернијални дискови, неоплазии на 'рбетниот мозок и дегенеративна миелопатија.
Десните рефлекси имаат сложена патека, а лезијата на една компонента од тој пат доведува до абнормални рефлекси на исправување. Овој пат вклучува заеднички проприоцептори, периферни сензорни и моторни нерви, 'рбетниот мозок, мозочното стебло, малиот мозок и скелетните мускули.
Зацрвенетата мукозна мембрана може да се појави како резултат на зголемен проток на крв по интензивен физички напор или во случај на вазодилатација поради септички шок или локално воспаление. Понатамошни причини се полицитемички промени.
Мидријаза со нормален заканувачки одговор може да се појави како резултат на стрес, атрофија на ирисот, лекови (на пр. Атропин или друга мидријатија), лезии во областа на окуломоторниот нерв или средниот мозок (на пр., Неоплазија, воспаление и хернија).
Истраги
Првичните дијагностички тестови вклучуваат тест на крвта за диференцијална крвна слика и биохемиски профил на органи.
Проширена листа на проблеми со диференцијална дијагноза
Биохемискиот преглед покажа хипогликемија како дополнителен проблем. Хипогликемија може да се појави кај болести со вишок лачење на инсулин или инсулин-како фактор (IGF-2) (на пример, инсулином, хепатом, леомиом, леомиосарком, хепатоцелуларен карцином и хемангиосарком) и во хиперплазија на островските клетки. Екстрапанкреатичните тумори можат да предизвикаат хипогликемија преку повеќе патомеханизми (на пример, лачење на инсулин-како фактор на раст, прекумерна потрошувачка на глукоза од страна на туморот и намалена функција на црниот дроб) и типично се многу големи тумори. Ниту една комерцијална лабораторија во Европа не нуди мерења на IGF-2. Нормализацијата на гликозата по отстранувањето на туморот потврдува паранеопластична хипогликемија. Понатаму, хипогликемија може да се појави во ситуации со намалено производство или зголемена потрошувачка. Овие вклучуваат инсуфициенција на црниот дроб, сепса, бременост, полицитемија и хипогликемија кај млади кучиња поради несоодветна глуконеогенеза во црниот дроб.
Хипогликемијата исто така може да резултира од предозирање со јатрогена инсулин или токсично ослободување на инсулин како резултат на пр. Б. Резултира со ингестија на ксилитол, високи дози на аспирин, бета блокатори или бреза шеќер. Дополнителни ретки причини се хипоадренокортицизам, болест на складирање на гликоген, недостаток на хормон за раст, дефицит на глукагон, токсини, како и откажување на бубрезите и црниот дроб. Хипоадренокортицизам и откажување на црниот дроб обично доведува до лесна до умерена хипогликемија, додека хипогликемија кај кученца, сепса и екстрапанкреатични тумори редовно доведува до инсулин и инсулин. На крајот на краиштата, хипогликемијата може погрешно да се измери ако крвта не се обработи веднаш, а гликозата во застоената крвна цевка се распадне.
Понатамошни истраги
Извршен е абдоминален ултразвук и се сомневаше на инсулином поради грутка во корпус панкреатикус.
Примарниот терапевтски план вклучува присилно хранење со дијабетична диета (на секои неколку часа), преднизолон 0,5 мг/кг двапати на ден, ограничено движење и деоксифенобарбиталот беше прекинат. Кучето повторно беше претставено два дена подоцна на повторна проценка и понатамошни дијагностички тестови. Таа покажа благо подобрување и немаше други генерализирани напади.
Хемијата на крвта беше повторена и повторно покажа растојание од час. намалено ниво на гликоза (28 mg/dl). Нивото на инсулин не беше измерено за време на истрагата. Поставен е венски катетер и започна инфузиона терапија со 6,6 проценти раствор на гликоза. Нивото на гликоза може да се зголеми на 50 mg/dl, преднизолон 0,5 mg/kg iv. беше администриран дополнително и нивото на гликоза се искачи на 61 mg/dl. Беа направени рендгенски снимки на градите кои не покажаа абнормалности. Потоа, под општа анестезија, беше извршен компјутерски преглед на томографија со контрастен медиум на абдоменот со цел да се планираат понатамошни терапевтски чекори и да се бараат метастази.
Пронајдена е позитивна маса на контрастна средина во областа на корпус панкреатикус и го потврдува сомневањето за тумор на панкреасот што произведува инсулин бета-клетка. Испитувањето не покажа докази за метастази. Терапевтски и хируршки опции беа разгледани со сопственикот, кој се согласи на хируршко отстранување на туморот.
Терапија и дијагноза
Кучката доби стационарна инфузија на гликоза (6,6%) во текот на 24 часа и беше закажана дијагностичка лапаротомија за следниот ден. Тумор од 1 см беше пронајден во панкреатичниот корпус и беше маргинално отстранет. Интраоперативно, нивото на глукоза на кучката се зголеми кратко по отстранувањето на туморот и континуираниот пад на глукозата може да се намали, а потоа да се запре. Хистопатолошки, невроендокриниот тумор на островските клетки е потврден, а имунохистохемиското боење потврди инсулином.
Кучката се проверуваше секој ден во следните денови и покажа зголемено ниво на гликоза во првите неколку дена. Таа достигна нормогликемија дванаесет дена по операцијата. Кучката покажа мала полидипсија/полиурија во текот на првите неколку дена и немаше повеќе клинички аномалии на денот кога беа отстранети конците. Не беше потребно да се третира минливата хипергликемија со инсулин. Во сегашното време, 15 месеци по првата презентација, кучката не покажува знаци на релапс и е во добра општа состојба.
дискусија
Инсулиномите се најчестите ендокрини тумори на панкреасот кај кучињата и произлегуваат од бета клетките на панкреасот. Премногу се застапени средни до големи раси на кучиња. Опишана е предиспозиција за раса за германскиот овчар куче, ирскиот сетер, златен ретривер, лабрадор ретривер, кенигспудел, боксер, коли, вајмаранер, германски показалец и фокс териер. Нема полова предиспозиција.
Клиничките симптоми (неврогликопенија) ги рефлектираат последиците од хипогликемија и зголеменото ниво на контрарегулаторни хормони (на пр. Глукагон, катехоламини, адренокортикотропни хормони, кортизол и хормони за раст). Пациентите обично покажуваат различни симптоми, од кои некои се наизменични, како што се слабост, нервоза, промени во однесувањето, конвулзии, кома и смрт, но има и пациенти без клинички симптоми. Овие пациенти се прилагодиле на ниското ниво на гликоза. Контра-регулаторното ослободување на катехоламини може да доведе до мускулни фасцикулации, промени во однесувањето и треперење. Паранеопластични синдроми во врска со инсулиноми може да доведат до периферни полиневропатии и да бидат поврзани со симптоми како што се отсутни или сериозно одложени 'рбетни рефлекси, пара/тетрапареза и парализа на лицето. Мускулна атрофија често се забележува.
Во конкретниот случај, нивото на инсулин не беше измерено, иако мерењето на нивото на инсулин може да придонесе за дијагноза на инсулином. Примерокот на крв за мерење на инсулин идеално треба да се одвива во фаза на хипогликемија. Нормалното или зголемено ниво на инсулин ја поддржува сомнежната дијагноза. Во конкретниот случај, инсулиномот беше многу веројатен поради отсуство на други препознатливи причини, маса присутна во панкреасот во типична раса со постојано ниско ниво на гликоза и соодветни клинички симптоми. Затоа, беше избран хируршки пристап и дијагнозата беше потврдена со патохистолошки преглед.
Би сакале да ја искористиме оваа можност да му се заблагодариме на д-р. Клеменс Алтон од лабораторијата „ИнХисто“ и др. Барбара Рихтер од Институтот за патологија и судска ветеринарна медицина при Ветмед Уни Виена.