Зошто луѓето со прекумерна тежина се постојано гладни; Писанијата Санкоре; SciLogs - блогови за наука
Луѓето со прекумерна тежина јадат премногу затоа што се постојано гладни. Зошто се постојано гладни? Бидејќи тие се отпорни на лептин. Лептинот е хормон направен од масните клетки кога јадеме. Инсулинот гарантира дека масните клетки ослободуваат лептин во крвта, а крвта го пренесува лептинот до хипоталамусот, центарот за заситеност1 на мозокот. Таму се врзува за лептинските рецептори на одредени нервни клетки2. Оваа врска активира сигнален пат во нервните клетки што нè прави да се чувствуваме сити и да престанеме да јадеме. Кога центарот за ситост повеќе не реагира на лептин, физиолозите зборуваат за отпорност на лептин. Резултатот е постојан глад, иако продавниците со маснотии се веќе полни.
Кои се причините за отпорност на лептин?
Некои нутриционисти се сомневаат дека е нарушен транспортот на лептин од крвта до мозокот. Ако лептинот се транспортира само преку крвно-мозочната бариера во многу ограничена мера, тогаш недоволно стигнува до центарот за ситост и останува глад, иако е внесена доволно храна.
Пол Пфлугер и неговиот истражувачки тим од Хелмхолц Зентрум Минхен го испитале патот на лептин во мозокот кај глувци со помош на нов 3Д-метод за сликање и ги објавиле своите истражувачки резултати во Меѓународниот весник за дебелина [1].
Нивната студија ја поби тезата за нарушен транспорт на лептин. Тие беа во можност да докажат дека лептинот секогаш стигнува до мозокот во доволни количини кај глувците, без оглед дали имале прекумерна тежина или не. Од овој резултат, научниците заклучиле дека причината за постојан глад мора да лежи во самиот центар на ситост. „Сега можеме да ја намалиме причината за отпорност на лептин и да го насочиме нашето истражување кон молекуларните механизми во нервните клетки“, објаснува Пол Пфлугер.
Две други истражувачки групи потоа исто така пронајдоа два механизма кои спречуваат лептин да се поврзе со нервните клетки во центарот за ситост. Макото Фукуда и неговите научници од Медицинскиот колеџ Бејлор во Хјустон, САД ги објавија своите резултати од истражувањето во Journalурнал за клиничка истрага [2]. Истражувачите проучувале две групи глувци: на едната група и била дадена балансирана исхрана, а на другата група на диета со многу маснотии. Глувците кои биле хранети со балансирана исхрана ја одржувале својата нормална тежина, глувците кои биле хранети со диета со многу маснотии станале прекумерна тежина.
Глувците што јаделе храна со многу маснотии имале зголемено ниво на инхибиторен гастричен пептид (GIP), хормон произведен во цревата. Истражувачите пишуваат дека вишокот ГИП го достигнува центарот за ситост преку крвта, каде што го инхибира дејството на лептин; следствено, животните продолжуваат да јадат и да добиваат на тежина. Кога истражувачите го блокирале GIP во центарот за ситост со антитело, способноста на лептин да го задоволи гладот е обновена и доведе до губење на тежината кај глувците кои биле хранети со диети со многу маснотии.
„Овие глувци јадеа помалку, а исто така ја намалија масната маса и нивото на шеќер во крвта“, вели Фукуда. „Спротивно на тоа, нормалните глувци кои се хранат со антитела не го намалија внесувањето храна, телесна тежина или масна маса, што укажува на тоа дека ефектот на антителото е специфичен за дебелината поврзана со исхраната.
Сумирајќи, може да се каже дека со урамнотежена исхрана, вредностите на GIP не растат и лептинот работи како што се очекуваше и предизвикува чувство на ситост во мозокот, вели Фукуда. „Но, кога животните јадат храна со многу маснотии и стануваат дебели, нивото на GIP во крвта се зголемува“, вели Фукуда. GIP се влева во хипоталамусот, каде што го инхибира дејството на лептин. Како резултат, животните не се чувствуваат сити, јадат премногу и добиваат на тежина.
Истражувачкиот тим на Герт В. Шмид-Шонбејн од Универзитетот во Калифорнија, САД ги објави резултатите од нивното истражување во списанието „Science Translational Medicine“ [3]. Научниците откриле дека глувците кои биле хранети со диета со многу маснотии произведуваат ензим наречен матрикс металопротеаза 2 (ММП-2). ММП-2 ги отсекува рецепторите на лептин на површината на нервните клетки во хипоталамусот. Како резултат на тоа, лептинот не може да се поврзе со нервните клетки. Ова за возврат спречува нервните клетки да сигнализираат дека стомакот е полн и глувците треба да престанат да јадат.
Истражувачите покажаа дека кога ММП-2 е блокиран, лептинот сè уште може да се поврзе со рецепторите и заситеноста на сигналот. Во следниот чекор, научниците се обидуваат да потврдат дека истиот механизам се јавува и во нервните клетки во човечкиот мозок. „Во иднина ќе се обидеме да откриеме зошто се активираат протеазите, што ги активира и како може да се запрат“, рече Мазор, главен автор на студијата. Истражувачите се надеваат дека во иднина, лекарите ќе можат да ја третираат отпорноста на лептин кај луѓето со блокирање на ММП-2.
Фусноти
1. Центарот на ситост е сместен во хипоталамусот во вентромедијалниот дел на аркираното јадро.
2. Овие се нервните клетки AgRP/NPY, кои се наречени така затоа што произведуваат протеини поврзани со невропептиди агути (AgRP) и невропептиди Y.