Ацидоза - Форум за ацидо-база
Генерал
Колку диетата може да влијае на киселинско-базната рамнотежа е предмет на контроверзна дискусија за многу години. Манифестните ацидози (поместување на pH вредноста кон кисела) или алкалоза (поместување на pH вредноста кон основната) не можат да бидат произведени од потрошувачката на одредена храна. Сепак, тие се патобиохемиски ефекти на ацидоза или алкалоза кај дијабетес мелитус, хиперурикемија, гихт или нарушена функција на бубрезите не се спорни. При проценка на киселинско-базната состојба, бидејќи pH вредноста се одржува константна, определувањето на интрацелуларниот и вонцелуларниот пуфер капацитет, како и киселинската екскреција е од одлучувачко значење.
Покрај манифестираните респираторни или метаболни ацидози (кои се карактеризираат со пад на pH во крвта), кои се третираат со инфузија на раствори што содржат бикарбонат, особено често се случуваат латентни ацидози. Во латентна или хронична метаболна ацидоза, pH вредноста на крвта е малку поместена кон киселата во рамките на нормалата, но пред сè, тампон-капацитетот на крвта е значително намален. Во овој случај, капацитетот на пуферот може да се подобри со додавање на основни минерали (соли на силни бази со слаби киселини).
причини
Главната причина за латентна ацидоза е а голема потрошувачка на протеин што содржи сулфур или намален капацитет за елиминација на киселина. Со вообичаената просечна диета богата со протеини, организмот се оптеретува секој ден со киселински вишок од 50-100 mmol.
Диетите и постите можат да го сторат тоа Прецецидификација на организмот исто така промовираат. Катаболната метаболичка состојба за време на постот го зголемува производството на енергија од масни киселини, при што се појавуваат постресни кетокиселини кои треба да се отстранат.
Недостаток на физичка активност доведува до недоволен проток на крв во мускулите, што резултира со недостаток на кислород, што го активира анаеробниот метаболизам со млечна киселина како краен производ.
Конечно, хроничните болести на белите дробови, бубрезите и црниот дроб можат да ги попречат природните механизми за елиминација на вишокот киселина.
Механизми за компензација за латентна ацидоза
За да се гарантира структурата и функцијата на протеините и ензимите, стабилноста на клеточните мембрани и распределбата на електролити (носители на полнеж) помеѓу и надвор од клетката, Одржување на константната pH вредност во вон- и интрацелуларното опкружување висок приоритет. Во состојба на латентна ацидоза, телото затоа има неколку опции за елиминирање на киселините што можат да го нарушат овој природен баланс.
Зголемена екскреција на протони преку бубрезите
За време на целиот премин на бубрезите во примарната урина, екскрецијата на протон активно се зголемува на неколку места. Во исто време, ослободувањето на бикарбонат како основна компонента е инхибирано. Цитрат, анјон на лимонска киселина, се повеќе се отстранува од урината во случај на латентна ацидоза, што го зголемува ризикот од развој на камења во бубрезите (камења од калциум оксалат), бидејќи цитратот и калциумот можат да се комплицираат и да спречат формирање камења. Изменето по Алперн Р.Ј. и Сахае К., 1997 година.
Зголемена стапка на синтеза на азотни бази (амонијак)
Важен процес на прилагодување кај латентната ацидоза е зголемената екскреција на јони на амониум (NH3 + H + LZØNH4 +), кои се повеќе се формираат како резултат на зголемената концентрација на киселина во урината и не можат да се шират назад како амонијак (NH3). Како резултат, организмот губи амонијак, кој е формиран со распаѓање на аминокиселини кои содржат азот (главно глутамин). На крајот на краиштата, распаѓањето на аминокиселините доведува до распаѓање на мускулите, што се повеќе се забележува кај постари пациенти со латентна ацидоза. Бидејќи елиминацијата на киселина преку бубрезите исто така се намалува со зголемувањето на возраста како резултат на намалувањето на бројот на бубрежни тубули, латентната ацидоза се јавува полесно во староста, како последица на зголемено распаѓање на протеините во мускулот.
Изменето по Алперн Р.Ј. и Сахае К., 1997 година.
Зголемено ослободување на основата од коската
Во латентна ацидоза, физичко-хемиските процеси доведуваат до одвојување на минерали од коскената површина. Процесите на деградирање на коските се зголемуваат со активирање на остеокластите, додека процесите на градење на коските се гаснат (инхибиција на остеобластите). Негативна рамнотежа на калциум произлегува од фактот дека реапсорпцијата на калциум во бубрезите е исто така инхибирана од латентната ацидоза и така содржината на калциум во урината се зголемува. Ова го зголемува ризикот од формирање камен во бубрег како резултат на ацидотично намалената количина на цитрат во урината.
Изменето по Алперн Р.Ј. и Сахае К., 1997 година.
Зголемена екскреција на фосфат
Освен калциумот, фосфатот се ослободува од коските и се ослободува во крвта. Понатамошните протони можат да бидат врзани за примарниот фосфат (HPO42-) и, соодветно, повеќе секундарниот фосфат (H2PO4-) се излачува преку бубрезите. Секундарниот фосфат претставува главна пропорција на титрирачки киселини во урината и е на второ место според количината при елиминација на бубрежниот протон.
Изменето по Алперн Р.Ј. и Сахае К., 1997 година.
Можни последици од некомпензирана латентна ацидоза
Во експериментална орално предизвикана ацидоза, постои општо намалување на капацитетот на пуфер - прво од крвта, со понатамошен киселински стрес на интрацелуларниот простор и површината на коската. Ако снабдувањето со киселина продолжи, пуферот се одвива преку ослободување на минерали од коската (Lemann et al., 1966). Ова набудување доведе до хипотеза дека остеопорозата (кревки коски) е предизвикана во значителна мера од високиот киселински товар поврзан со диетата (Вахман и Бернштајн, 1968).
Сврзното ткиво е исто така погодено во случај на латентна ацидоза. Кога капацитетот на пуферот се намалува, киселината формирана во клетките се складира во мускулите и сврзното ткиво.
Колагенското сврзно ткиво се состои од протеогликани, чија содржина на глукозаминогликан z. Б. е силно наполнет од бројни остатоци од сулфат. Ако овие полнежи се неутрализираат со протони, тогаш Капацитет на врзување вода на протеогликаните од Резултатот е губење на еластичноста, што негативно влијае на функцијата на ткивото на рскавицата, тетивите и лигаментите. Во случај на механички стрес, абењето, особено на ткивото на рскавицата, дополнително се промовира.