актиномикоза
актиномикоза претставува а бактериска инфекција, полека прогресивно, предизвикано од мноштво грам-позитивни бацили (бактерии во форма на прачка), анаеробни и несперурирани. Повеќето од овие патогени припаѓаат на родот Actinomyces.
По откривањето и воведувањето на антибиотици во медицинската пракса, инциденцата на актиномикоза значително се намали. Инфекцијата може да влијае на скоро секој орган, има многу разновидна локација. Како карактеристични клинички манифестации: болеста ќе доведе до формирање на лезии, наречени „сулфурни гранули“, инфекцијата може да се прошири на длабоките рамнини на ткивата, ситуација во која ќе видиме појава на фистули. Честопати, клиничката дијагноза на "актиномикоза" може лесно да се изостави, дури и од искусен лекар. Детално познавање на целиот спектар на болеста ќе резултира во ефикасна дијагностика и третман, како и многу пониска стапка на морбидитет и морталитет.
Actinomyces israelii е патогенот кој најчесто е вклучен во случаи на актиномикоза. Многу ретко, болеста може да биде предизвикана од други припадници на бактериски видови од родот Actinomeces: A. naeslundii, A. odontolyticuc, A. viscosus, A. meyeri, A. gerencseriae, како и од Propionibacterium propionicum. Речиси сите случаи на болеста се должат на полимикробни инокулации. Заедно со актиномицети, може да се изолираат и бактериски видови: актинобацилус актиномицетекомитанс, Eikenella corrodens, видови Enterobacteriaceae како и Fusobacterium, Bacteroides, Capnocytophaga, Staphylococcus и Streptococcus. Овие патогени микроорганизми ќе бидат изолирани заедно со актиномицети, во различни комбинации, во зависност од локацијата на инфекцијата. Точниот придонес на овие микроорганизми во патогенезата на актиномикозата сè уште не е утврден.
Видовите Актиномицес нормално колонизираат усната празнина, да може да се изолира од бронхиите, од дигестивниот тракт, но и од женскиот генитален тракт. Инфекцијата главно ги погодува луѓето Средновечен (мажи и жени), може да се појават во секое време од животот. Болеста е трипати почеста машки, поради лошата хигиена на усната шуплина и микротраумите што можат да се појават при четкање на забите. А. ригорозна хигиена на забите, како и употребата на хемотерапевтски препарати пред болеста да достигне целосен развој, придонеле позитивно на намалувањето на бројот на болести. Ризикот од болест е зголемен за лица кои немаат корисен пристап до услуги за нега и здравствена заштита.
Патогенеза
Секој агресивен агенс што ќе го уништи интегритетот на мукозните бариери (орална мукоза, гастроинтестинална мукоза, женско-генитоуринарна лигавица) длабока пенетрација на патогени од локалната флора (вклучително и видови Актиномицес). Резултатот од овие лезии ќе се материјализира преку појава на некои локални инфекции. Последователно, инфекцијата може да се шири регионално, или може да се шири на растојание од примарниот заразен фокус (во ретки случаи), по хематоген пат. Акутна фаза, Почетокот на болеста ќе биде проследен со а хронична фаза, индолентност. Зацврстените лезии можат да бидат единечни или повеќекратни. Центарот на лезијата ќе содржи гној, а на палпација ќе има флуктуирачки изглед.
Лезија кај актиномикоза содржи „сулфурни гранули“ и неутрофилни полиморфонуклеарни леукоцити. Во реалноста, овие „гранули“ претставуваат цврсти агрегати на микроорганизми, имаат многу важна дијагностичка вредност за актиномикозата. Ако супурацијата не е присутна, лезиите можат да се мешаат со неопластичните (влакнести wallsидови, со дрвена конзистенција). По фазата на локализација на инфекцијата, актиномикозата ќе се шири локално, со придружба, болеста има бавна и прогресивна еволуција. Воспалителниот процес ќе доведе до формирање на патеки за ликвидација, што ќе се протега на кожата или соседните органи и на коскените структури.
Пријавени се случаи во кои е поврзана актиномикозата употреба на интраутерини уреди (спирала). Се чини дека интраутериниот уред има штетен, значаен придонес во патогенезата на болеста. Се поголем број на студии објавија постоење на врска помеѓу инфекцијата со ХИВ вирус и актиномикоза. Било што улцеративна инфекција, која се јавува во мукозните мембрани (инфекција со херпес симплекс, инфекција со цитомегаловирус) кај лице со депресивен имунолошки систем (инфекција со ХИВ/СИДА) ќе го олесни почетокот и развојот на актиномикоза.
Клинички манифестации
1. Оро-цервико-фацијална болест
2. Болест на градниот кош
Пулмонална актиномикоза се јавува како резултат на оштетување на паренхимот на белите дробови или плевралниот простор. Инфекцијата има бавно-прогресивна еволуција. Пациентот презентира болка во градите, Треска и губење на тежина. кашлица тоа е обично продуктивно (кашлица со спутум). Едноставна радиографија на градниот кош покажува лезивна маса, со појава на пневмонитис. Во ситуации на напредна болест, на радиографијата на градниот кош може да се забележат шуплини и аспекти типични за хиларната лимфаденопатија. Повеќе од половина од случаите на оштетување на белите дробови се случуваат со пахипелурита (задебелување на плевралните листови), плеврит (акумулација на течност помеѓу двата плеврални плочи) или емпиема (акумулација на гној во плевралната празнина). Ендобронхијални лезии биле пријавени во многу ретки ситуации. Лезии на белите дробови од актиномикоза може да се протегаат надвор од плеврата, да влијаат на медијастинумот, соседните коски или целиот wallид на градниот кош (синусниот пат). Во некои случаи, белодробната актиномикоза може лесно да се меша со пневмонитис или рак на белите дробови.
медијастинитис се јавува во ретки ситуации, со продолжување на инфекцијата на ниво на примарен пулмонален фокус. Исто така, перфорацијата на хранопроводот (по траума), абдоминална инфекција или инфекција лоцирана во регионот на главата и вратот, може да доведе до појава на медијастинитис. Медијастинитисот може да се појави под различни клинички слики, во зависност од степенот на оштетување на структурите на медијастиналот и срцето. Во медицинската литература, актиномикозата е опишана и како а изолирана болест, која се јавува во градите.
3. Болести на стомакот
Абдоминална инфекција покренува проблеми во однос на диференцијална дијагноза. Активирачки настан може да биде воспаление на слепото црево, дивертикулитис, пептичен улкус или перфорација преку туѓо тело. Само по неколку месеци или години, лекарот може да ја препознае клиничката слика на абдоминална актиномикоза. Поради можностите за брзо проширување и ширење (преку перитонеална сероза), инфекцијата може да влијае на органи кои се оддалечени од примарниот заразен фокус. Карактеристичната лезија се манифестира како псевдотуморна формација, фиксирана на основните ткивни структури. Абдоминална болест може лесно да се меша со формирање на неопластичен тумор.
Истражувања за слики со високи перформанси (компјутерска томографија), се од вистинска употреба за разјаснување на етиологијата на лезијата; радиологот ќе забележи инфилтративна лезија со неправилна контура. Напредната инфекција ќе доведе до појава на фистулозни пасуси, проширени до абдоминалниот wallид или до перианалниот регион. А. повторливи абдоминални симптоми, рана или фистула што повеќе не лекува, ќе сугерира дијагноза на актиномикоза (откако ќе се исклучи присуството на воспалително заболување на цревата).
инфекција исто така може да влијае на црниот дроб, предизвикувајќи лезии во форма на единечни или повеќекратни апсцеси. Напредните техники за снимање доведоа до драматично подобрување на дијагностичките и процедурите за третман кај заболувања на црниот дроб.
Актиномикозата може да се развие на кое било од нивоата на генитоуринарниот тракт. Болест на бубрезите се манифестира во форма на бубрежни и перинефретични апсцеси или во форма на пиелонефритис. Кога карлична болест се протега на мочниот меур, пациентот ќе има опструкција на уретерот или фистули со отвор во цревата, матката или кожата.
4. Карлична болест
Оштетувањето на карличниот регион е фаворизирано од присуството на а интраутерина направа (спирала). Обично, инфекцијата се развива ако спиралата е оставена на место повеќе од две години, но болеста може да се појави дури и неколку месеци по отстранувањето на интраутериниот уред. Типично, пациентот има треска, болки во стомакот, крварење и абнормален исцедок од вагината.
Првично, болеста се манифестира во форма на а ендометритис, последователно се развива во а апсцес на цевки-јајници. Бидејќи, во повеќето ситуации, етиолошката дијагноза се разјаснува доцна, инфекцијата еволуира, генерирајќи изглед на „замрзната карлица“, што имитира многу добро малигна болест или ендометриоза.
Во случај на симптомите опишани погоре, се препорачува да се отстрани интраутериниот уред и да се иницира а емпириски третман, со времетраење од најмалку две недели, што ќе се бори против можната карлична актиномикоза во раните фази на болеста. Откривањето на патогени микроорганизми, во култури направени од примероци на грлото на матката или ендометриумот, во отсуство на какви било симптоми на карлична болест, ќе биде проследено со едукација и внимателен надзор на пациентот, без потреба да се отстрани интраутериниот уред.
5. Болест на централниот нервен систем
6. Мускулно-скелетна инфекција
7. Дисеминирана болест
актиномикоза може да се шири хематогено, со почетна точка на ниво на примарна инфективна епидемија, но во многу ретки ситуации ќе генерира мултиорганска штета. Актиномикозата често влијае белите дробови и црн дроб, производство на повеќе нодуларни лезии, кои можат да се мешаат со малигни лезии. Клиничката слика е атипична, а отсуството на болка може да претставува проблеми во однос на диференцијалната дијагноза на болеста.
Дијагностички
"Сулфурни гранули" кај актиномикоза се состојат од агрегат патогени микроорганизми (актиномицети). Овие гранули можат да се идентификуваат макроскопски или микроскопски, во секретите што протекуваат низ фистулозните траектории; гранулите имаат жолта боја и овална или кружна форма. Сулфурни гранули може да се најдат во други гнојни секрети предизвикани од актиномикоза. Откривањето на овие гранули овозможува воспоставување на позитивна дијагноза на актиномикоза. Диференцијална дијагноза се постигнува со исклучување на други болести кои генерално можат да имаат слични лезии: ботриомикоза и мицетом. Дијагнозата може да се потврди со изолација на патогени од гранули или од која било друга епидемија која се смета за стерилна (нормално).
Претходниот третман со хемотерапевтика го отежнува идентификувањето на бактериите во примероците од патолошки производи. Затоа, со цел да се олесни добивањето сугестивни лабораториски резултати, ќе се избегне администрација на антибиотици пред земање биолошки примероци. Лабораторијата за микробиологија ќе биде информирана за сомневање за актиномикоза, така што културите ќе се обработуваат според специфичните препорачани методи. Во некои ситуации, изолација на патогенот може да бара инкубација на културата до 30 дена. Како алтернативен метод, многу корисен за етиолошка дијагноза, може да се користи тестови на имунофлуоресценција.
Идентификувањето на микробите во спутумот, во бронхијалната течност за лаважа или во вагиналните секрети, во отсуство на сулфурни гранули, има мало клиничко значење, бидејќи актиномицетите обично го колонизираат орофаринксот, дигестивниот тракт и генитоуринарниот тракт. Во клинички манифестирани ситуации на болести, користејќи соодветни култури и специјални третмани, Актиномицес може да се открие и изолира од урината.
Третман
Потреби од актиномикоза долготраен третман со високи дози на антибиотици. Се препорачува во клиничката пракса третманот да биде индивидуализиран, во зависност од видот на пациентот. Обично, ќе користиме 18-24 милиони УИ. на парентерален (интравенски) пеницилин најмногу шест недели. Овој режим треба да биде доволен за борба против сите тешки случаи на болеста. Помалку распространета болест ќе бара помалку агресивен третман.
За да се спротивстави на ризикот од релапс, терапијата треба да се продолжи за одреден временски период, надминувајќи ја разрешувањето на болеста. Тетрацилцина може да се користи кај пациенти кои се алергични на пеницилин. Други хемотерапевтици кои доведоа до поволни терапевтски резултати: еритромицин, миноциклин, клиндамицин, Но и цефалоспорини на генерација I. Други нови антимикробни агенси, ефикасни во борбата против актиномикозата: имипенем и цефтриаксон. Ефективноста на метронидазолот и аминогликозидите во борбата против актиномикозата сè уште не е докажана. Режимот на третман ќе мора да опфати а широк спектар на микроорганизми, неопходни за борба против сите инфекции кои можат да додадат на актиномикоза.
Во некои случаи на болеста a хируршки третман, поддржано од агресивна терапија со лекови. Меѓутоа, во повеќето ситуации, само терапијата со лекови е во состојба да излечи широко распространети форми на болеста, без потреба од често осакатувачка хирургија.
Како терапевтска опција, може да се практикува перкутана дренажа на гнојни колекции (апсцеси). Третманот со антибиотици ќе биде доволен ако пациентот е стабилен и клиничките симптоми постепено се намалуваат во интензитетот. Локацијата на болеста во централниот нервен систем (мозочни апсцеси) бара а комбиниран терапевтски пристап: медицински и хируршки.