Акутен панкреас
Текст на акутна панкреасија
Дефиниција за акутен панкреас: Акутно едематозно или некротично-хеморагично воспаление на панкреасот Акутен панкреатит
Патогенеза: Автодигестија на панкреасот со активирање на ендогени протеолитички и липолитички ензими. Трипсин:
-варење на ткивата на панкреасот и екстрапанкреасот-активирање на други ензими: еластаза, фосфолипаза
Фосфолипаза: -солисоцитин формирање од лецитин ефект!
-активирање на # инини и вазоактивни медијатори $ хистамин% вазодилатација и пермеа "илитикапиларен едем-окул од панкреатит акутна хиповолемија $ секундарно на екстравазација на крв (во просторот ретроперитонеален хематом ретроперитонеална%
Акутен панкреатит Причини: 1. Камења во жолчката
-неспособност на сфинктер) ddi произведен со поминување камења низ ампулата на * атерен рефлукс на дуоденална содржина (во панкреатичниот канал $ entero # inase активира трипсиноген, други ензими, "илијачни соли, лизолецитин%" само-варење%
Акутен панкреатит Причини. акутна ингестија на алкохол алкохол хронична атонимија едем на сфинктерот) ddi рефлукс
дуоденална хирургија.Инструкција на панкреасот и директна билијарна траума
васкуларизација%. & 'P тип! (i) $ киломикрони и%
-липаза од хидролиза на панкреасните капилари + А со токсичен ефект лезии или ерекција на ензими
* .Endo + (јас егзотоксини $ вирусни инфекции $ исхемија
Хроничен панкреатит "паренхима росклероза поврзана со различен степен на панкреасна инсуфициенција, произведувајќи: -/маса на функционален паренхим на 0123 од 4-/ензим и" икар "онат
Причини: -Алкохолизам 52-623 $ во случаи% -7имуни механизми $ Ac. антипанкреас% Патогенеза:-алкохолот ја стимулира лачењето на панкреасот
-протеини (прекумерни врнежи во панкреасните канали - "локација на каналите и" интерстицијална роза Хроничен панкреатит
,anifestri: -/липаза малдигестија стеаторе липиди-/протеолитички ензими
Протеини малдигестија. Протеини и 4 фекални $ азотори% и излачување на неразвардени мускулни датотеки
/ p8 интралуминален, несоодветен за ензимска активност
-толеранција на хипогликемија/гликоза
-недостаток на коагулација-уреогенетски недостатоци
+-некоњугиран билирубин: -со производство и производство:
-дефект на хемолитична жолтица при фаќање:
-SDR. il "ert $ defect primar% -medicamente $ su" st. > и контраст, антихелминтски%
-SDR. rigler-4a @@ ar-inhi "iie medicamentoas $ chloramphenicol, novo" iocin, vit.% - незрелост $ жолтица на новороденче%
-примарен дефицит на екскреција: = sdr. > u "in-Bohnson - sdr.Cotor
-направи "'ndit: - интрахепатична холестаза - екстрахепатична холестаза
Хепатоцелуларна жолтица $ интрахепатична холестаза% - 8 хепатоцитолиза $ акутен хепатитис% -> ефективна екскреција - Ди 9 регургитира (во крв и Ди 9 - 7 а. Безобоени скали Е нормално-
Од "iliogenurie- Diliru" ину- 8 епатоцитолизам $ & +), & + P% Иктер! Cterul mecanic $ colestaz екстрахепатично%
-предизвикува: - камења, нео-глава на панкреас - дефекација на екскреција од „loca @ extrahepatic“
регургитација на состојки на илеа (во крв и Д9, илијачни соли, А, фосфолипиди, 9, Г-4 нуклеотидаза
/ Тоа е „екскреција на“ (промена на бојата на цревата
фекална материја, болка во липидите $ стеаторија%, карнада вит. "илиру" инурија "сена уро" илијогенурија
8портална хипертензија/портален венски систем (почнувајќи од капакот на цревните капилари. Хепатични синусоиди
+v.portHv. мезентерична суп.Хв. мезентерична инф.Хв. слезината
-притисокот (во однос на портата е директно пропорционален на: - проток на крв - васкуларен отпор
8 портална и Т хипертензија P0T2'3: P2 cm 8
-розова "oz, fi" розова, компресија наспроти порте ".синусоидална
-намалување на капиларното корито и регенерација на нодулите (во пост-синусоидална цироза)
-нодуларна регенерација (кај цироза со компресија на црниот дроб
-trom "oza v. suprahepatic and v. cave-I9 десно-констриктивен перикардитис
8 портална хипертензија> развој на колатерална циркулација Кпленомегалија Асцити Хепатална енцефалопатија 8 портална хипертензија
-порто-пештерски задник $ анастомози од гранки на пристанишниот систем%: - v. splenic-v.gastrice short-esophageal network- -v.cav sup.
-проширување на васкуларни езофагеални вени езофагеални крварења-v. мезентерична инф.плекс хемороидална v. инфериорна шуплина
-проширување на хемороиден плексус на хемороиди-v.portv. параом "иликалев. кав
-dilatarea v. paraom "ilicalecap de maduz
и активност на запленување и уништување на фигуративните елементи $ хиперспленизам% a. hemolitictrom "ocitopenie
8 портална хипертензија 2scite = патогенеза:
-локални механизми: - и хепатален лимфен проток = главен механизам-8 + портал $ o "синусоидален и постсинусоидален ној% во цирозен и локален васкуларен отпор 'понгеалниот портал е пренасочен кон лимфната циркулација на црниот дроб
-Хидростатички и Р во синусоидални капилари - и лимфно-лимфно лимфно формирање не може да се исцеди (целосно преку торакалниот канал, вишокот излегува преку хепатална капсула и капе (во перитонеалната празнина)
-/ Поп-/хепатална синтеза на загуба на протеини (во течност од асцит