Акутен панкреатит - специјалистичко знаење

Акутен панкреатит (акутен панкреатит) е потенцијално опасна по живот состојба и затоа треба брзо да се дијагностицира и третира.

акутен панкреатит

Најважниот

Накратко
Акутниот панкреатит е брзо палење на воспаление на панкреасот што може брзо да се развие во опасна по живот клиничка слика и затоа треба брзо да се препознае и третира.

причини: Главните причини се камењата во жолчката и прекумерната потрошувачка на алкохол; постојат и низа поретки причини. Панкреатит што тлее може да се разгори акутно во кое било време од помали причини, вклучувајќи грешка во исхраната (на пример, премногу масен оброк, алкохол).

Компликации: Акутниот панкреатит е опасен затоа што доведува до силна болка во стомакот со гадење и повраќање, како и само-варење со формирање на празнини исполнети со течност (панкреасни псевдоцисти) и може да резултира со дијабетес.

терапија: Третманот се фокусира на олеснување на болката и снабдување со течности и хранливи материи преку вените (парентерална исхрана). Заглавените жолчни камења мора да бидат ослободени. Ако курсот е тежок, итен е третман на панкреатичен шок. Антибиотиците можат да спречат инфекција. Ако се појави дијабетес, нивото на гликоза во крвта мора да се регулира за снабдување со инсулин.

прогноза: Акутниот панкреатит може да заздрави целосно, како што е обично случајот со камењата во жолчката, како причина. Воспалението поврзано со алкохол обично продолжува да тлее откако ќе се смири акутната фаза и се претвори во хроничен панкреатит, кој може да се разгорува повторно и повторно. Од суштинско значење е да се избегнува алкохол.

→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!

Причини - диференцијална дијагноза

Механизмите на развој на акутен панкреатит вклучуваат рано активирање на панкреасните ензими пред да дојдат до дуоденумот. Веќе во панкреасот тие започнуваат со уништување на клеточната мембрана и активирање на медијатори на воспаление (резиме на механизмите под [1]). Предвременото активирање може да биде предизвикано од различни фактори, во повеќето случаи жолчни камења (билијарна генеза) и потрошувачка на алкохол.

Билијарен панкреатит

Холелитијаза со (привремена) опструкција на оптичкиот диск е втора најчеста причина. Воспалението се активира со поврат на жолчните и/или панкреасните секрети, можеби и преку привремено влегување на дуоденални секрети во случај на отворена папила по пенетрација на камен. Идиопатскиот панкреатит е веројатно честопати предизвикан од билијарни конкременти, како што сугерира студија која дополнително дијагностицирала такви пациенти со ендоскопски ултразвук [2]. Со овој метод, честопати многу мали честички (микролити) сè уште можат да се откријат, кои ги пропуштаат другите методи на откривање.

Алкохолен токсичен панкреатит

Алкохолот е водечка причина за панкреатит. Директно токсично оштетување и задебелување на секрецијата на панкреасот се патогенетски значајни. Очигледно, изложеноста на алкохол ја зголемува чувствителноста на токсично оштетување, на пример од ендотоксини (липополисахариди) [3]. Акутниот панкреатит поврзан со алкохол често се менува во хронична форма што може постојано да го влошува акутно (хроничен алкохолно-токсичен панкреатит, CAP).

Панкреатит поврзан со хипертриглицеридемија

Нарушување на липидниот метаболизам со значително зголемени нивоа на триглицериди (како кај Зиев синдром или вродена хипертриглицеридемија тип 1) е фактор на ризик за акутен панкреатит. Третманот влијае и на самиот панкреатит и на активирањето, липидите во крвта (види овде).

Инфективен панкреатит

Бактерии и вируси (на пр. Заушки, хепатитис, шарлах, тифус) може да предизвикаат акутен панкреатит.

Метаболни нарушувања панкреатит

Различни метаболички нарушувања се поврзани со панкреатитис: хиломикронемија, хиперкалцемија (на пример, кај хиперпаратироидизам), уремија, дијабетична кома, цистична фиброза (цистична фиброза)

Панкреатит предизвикан од лекови

Глукокортикоиди, диуретици или азатиоприн, на пример, се можни. Во принцип, секој лек мора да се земе предвид ако сегашниот панкреатит не се припишува на двете главни причини, алкохол и жолчни камења. Погледнете повеќе овде.

Механички предизвикан панкреатит

Може да се појави во случај на дивизум на панкреас (со оштетена дренажа низ тесна папила), траума или операција.

Пост-ЕРЦП панкреатит

Кај пост-ERCP панкреатит (дефиниција: болка што трае повеќе од 24 часа, активирана од преглед + зголемување на ензим), типот на контрастно средство (јонски - нејонски) не игра улога (во двата случаи кај околу 10% панкреатит). Обемот на манипулацијата со папилата очигледно игра улога.

Ризикот од панкреатит се зголемува од 1,3% со 1 инјекција на контрастен медиум на 20% со 10 инјекции. Воведувањето на бактерии може да биде од патогенетско значење. Хипертензијата на сфинктерот на панкреасот е исто така важен предизвикувачки фактор: кај 10/32 пациенти со сфинктерска хипертензија се разви пост-ЕРЦП панкреатитис i. Г. кај само 1/33 пациенти без хипертензија на сфинктер [4] [5] .

Тесниот дистален заеднички жолчен канал е предвидлив ([6]. Од ова се заклучува дека намалувањето на притисокот на каналот има корисен ефект врз текот, или, обратно, дека зголемувањето на притисокот како резултат на привремено отекување на каналот игра улога во развојот на пост-ERCP панкреатит може.

Панкреатитис после ERCP може да се спречи со примена на трансдермален глицерил тринитрат (нитро малтер), што го намалува притисокот на сфинктерот [7] .

Хроничен наследен панкреатит (ЦХП)

Мал дел од панкреатитисот се развива на наследна основа (автосомно доминантно наследство со пенетрација од 80%). Може да започне акутни епизоди. Се базира на мутација на катјонскиот ген трипсиноген, што предизвикува нарушена инактивација на трипсин. Фреквенција: околу 1% од целиот панкреатит. Клиничката слика одговара на сликата на CAP.

Автоимун панкреатит (AIP)

Автоимун панкреатит може да започне акутно, но ако не се лекува напредува хронично (види таму).

→ Да ги разберете и управувате со вашите лабораториски вредности со лабораториската апликација за PRO вредности на крвта!

Патофизиологија

Развојот на акутен панкреатит започнува кога ќе се активира, на пр. Б. поради натрупување на секрецијата на панкреасот поради нарушување на дренажата (обично жолчен камен во излезниот канал) или поради вискозна секреција на панкреасот (како во алкохолна интоксикација). И во двата случаи постои прекин на произведените ензими на панкреасот, кои се предвреме активни во ткивото на панкреасот. Ослободени се медијаторни супстанции кои активираат воспалителен процес. Познавањето на процесите ги утврдува концептите според кои се заснова терапијата. Други причини (види погоре), исто така, доведуваат до воспаление и само-варење поради предвремено активирани ензими.

Супстанции на медијатор

Проинфламаторните цитокини (TNF-алфа, IL-6 и IL-1) ја одредуваат сериозноста. Тие предизвикуваат првично едематозно, подоцна некротизирачко воспаление на панкреасот. Важна за клеточната некроза е активноста на фосфолипазата А, која е многу токсична од лецитин (присутна во клеточните мембрани и жолчката) Лизолецитин ослободува. Каликреиногенот се активира на каликреин, кој самиот повторно ослободува васкуларни активни медијатори (на пр. Брадикинин, калидин), што доведува до вазодилатација со пад на крвниот притисок.

Регенеративниот протеин на панкреасот (регу I) ја стимулира регенерацијата на ткивото на панкреасот. Промовира поделба на клетките на дукталните клетки и бета клетките. Reg I може да играм улога во заздравувањето на оштетувањето на панкреасот, вклучувајќи акутен панкреатит [8] .

Болка во панкреатит

Абдоминалната болка што се јавува кај акутен панкреатит е активирана од интерлеукин-6 (IL6). Во случај на експериментален панкреатит кај стаорец, нивото на IL6 во ганглиите на дорзалните корени значително се зголемува 6 дена по активирањето со дибутилин дихлорид (DBTC); ова може да се потисне со антагонист на рецептори на IL-6 ТБ-2-081, што отвора нова перспектива за третман на болка во панкреатит [9] .

Дијагноза

Дијагнозата на акутен панкреатит се заснова на акутна болка во горниот дел на стомакот со одбранбена напнатост (гумен стомак), зголемени вредности на амилаза и липаза во крвта, урината и асцитот, како и процедури за сликање, особено на ултразвучната слика на панкреасот и компјутерската томографија.

Ве молиме, свртете ја страницата за клиничките наоди.