Акутен посткаустичен езофагитис

Акутен посткаустичен езофагитис е предизвикана од присилно или доброволно голтање на некои силни каустични материи (каустична сода, сулфурна киселина, жива хлорид). Алкалниот, имено натриум хидроксидот, калиум хидроксидот се повеќе каустични за хранопроводната мукоза отколку киселините, имаат поголема и побрза пенетрација на ткивото.

Овие супстанции предизвикуваат:

течна некроза
тешко воспаление
сапонификација на слоевите на wallидот на хранопроводот
васкуларна тромбоза
бактериска колонизација.

Течната каустика е полесно да се проголта, предизвикувајќи сериозно оштетување на целата должина на хранопроводот.

Пациентот презентира веднаш по ингестијата силна болка со букофарингеална, ретростернална и епигастрична локализација, дисфагија, прекумерна саливација, бледило и треска. Преглед на пациентот открива чир-некротични лезии лоцирани во усната шуплина, хиперсаливација и во потешки случаи шок.

Површните лезии заздравуваат без последици, додека трансмуралните лезии имаат сериозна еволуција, со инсталирање на компликации и тешки стенози.

компликации се:

перфорација во медијастинумот, дишните патишта и перитонеалната празнина
апсцес на белите дробови
акутен белодробен едем
тесни езофагеални стенози што доведуваат до кахексија
езофагеален карцином
дисеминирана интраваскуларна коагулација.

прогноза тоа е резервирано, и веднаш и доцна.
Каустичното труење е итна медицинска помош, која бара итна хоспитализација во единица за интензивна нега. Третман вклучува: отежнато дишење, преднизон за спречување на тесни стенози, антагонисти на рецептори на хистамин и дилатации на хранопроводот.
Хируршки третман е индициран во тесни стенози, отпорни на дилатација, како и во случаи кога е пронајдена обемна некроза ендоскопски.

Патогенеза и причини

Каустични хемикалии произведуваат оштетување на ткивото со менување на јонизираната состојба и молекуларната структура и со кршење на ковалентните врски. Во водни раствори, водородниот јон ги создава главните токсични ефекти за повеќето киселини, додека хидроксидниот јон произведува слични ефекти за алкалните материи.

Голтање со алкално предизвикува оштетување на ткивото преку некроза на втечнување, процес што вклучува сапонификација на маснотии и растворање на протеини. Клеточна смрт е резултат на емулгификација и руптура на клеточната мембрана. Хидроксидниот јон во алкалните супстанции реагира со ткивниот колаген и предизвикува нивна едема. Малите крвни садови ќе тромбозираат и со тоа ќе го зголемат производството на локална топлина.
Тешка повреда се јавува веднаш по ингестија на алкалии, неколку минути по контактот. Најпогодени ткива се оние кои го остваруваат првиот контакт со супстанцијата, лушпестите епителни слоеви на орофаринксот, хипофаринксот и хранопроводот. Хранопроводот е најчесто зафатен орган. Едемот на ткивата се развива веднаш, опстојува 48 часа и може да напредува доволно долго за да создаде респираторна инсуфициенција.
Во текот на следните 2-4 недели, првично формираните лузни се затегнуваат и се преобликуваат, создавајќи стенози и стриктури. Површни изгореници предизвикуваат стриктури во помалку од 1% од случаите, додека длабоки изгореници во 100%, дури и хранопроводна перфорација.

Внес на киселина произведува оштетување на ткивото со коагулациона некроза, со сушење и денатурација на површинските ткивни протеини со формирање на есхар или коагулум. Оваа скала ги штити основните ткива. Во споредба со алкалната ингестија, стомакот е најпогодениот орган во внесот на киселина. Изложеност на тенкото црево се јавува во 20% од случаите. Повраќање е предизвикано од пилоричен и антрален спазам.
Есхар се откачува за 3-4 дена, а гранулационото ткиво го обликува дефектот. Перфорацијата може да се појави во текот на 3 или 4 ден. Гастричната опструкција може да започне со ешарскиот договор за период од 2-4 недели. Акутни компликации вклучуваат перфорација на желудникот и цревата и крварење во горниот дел од дигестивниот систем.

ПРИЧИНА

знаци и симптоми

Пациентите кои внесуваат каустични супстанции може да имаат различни клинички состојби, од симптоматска до искрена токсичност со висцерална перфорација. Може да биде присутна тешка респираторна инсуфициенција со потреба за итна трахеостомија.

Дијагностички

Лабораториски студии

тестирање на pH на проголтаната супстанција, pH помалку од 2 или повеќе од 1,25 укажува на зголемен ризик од оштетување на ткивото; pH што не спаѓа во овие граници не е штетна за организмот
плунковно тестирање на pH за случаи кога супстанцијата е непозната
хемолеукограм, електролити, ниво на кратинин
тестови за функцијата на црниот дроб
анализа на урина
групна и крвна Rh во случај на сериозна индикација за хематемеза и трансфузија
нивоа на аспирин и ацетаминофен кај секој пациент кој се обидел да се самоубие
ако е проголтана хидрофлуорична киселина, потребни се нивоа на Ca во крвта за да се спречи срцев застој поради хипокалцемија.

Студии за сликање

Диференцијална дијагноза

епиглотитис
анафилакса
laringotraheobronsita
гастроентеритис
бактериска пневмонија
труење со растенија.

Третман

Каустичното труење е итна медицинска помош што бара итна хоспитализација во единица за интензивна нега.
Респираторната функција ќе се обезбеди со соодветна вентилација и, доколку е потребно, ќе се изврши ендотрахеална интубација и трахеостомија.
Venе се обезбеди венски пристап за хидроелектролитичко ребалансирање и контрола на удари.
Парентералната исхрана ќе започне и оралното хранење ќе биде запрено.
Неутрализацијата на каустиката ќе се избегне со администрирање на киселен раствор во случај на алкална интоксикација и обратно на алкални раствори во случај на интоксикација со кисела супстанција, бидејќи реакцијата на неутрализација резултира со топлина што ги влошува изгорениците.
Треба да се забрани лаважа на желудник бидејќи може да се појави разредување на токсикантот што може да доведе до ширење на изгореници.
Избегнувајте предизвикување повраќање затоа што постои ризик од аспирација на супстанцијата во дишните патишта. Преку повраќање, каустичната супстанција повторно доаѓа во контакт со хранопроводот, што исто така доведува до ширење на изгореници или дури и перфорација.
Траумата на хранопроводот ќе се избегне со инсталирање на гастрична цевка.

Во случаи со длабоки и трансмурални изгореници ќе се бори против бактериска инфекција со администрација на антибиотици со широк спектар за период од 7-10 дена. Наведените антибиотици се: цефтриаксон, ампицилин и сулбактам.

За спречување на стенози на хранопроводот третман со преднизон во дози од 60-80 mg/ден за 2-3 недели ќе биде индициран со постепено намалување на дозите во текот на следните 6 недели. Кортикостероидната терапија е исто така индицирана како итен случај за акутен супраглотичен едем.
Antе се администрираат антагонисти на рецептори на хистамин H2 и сукралфат во суспензија.
Обидени се лекови кои ја инхибираат синтезата на колаген, имено: пенициламин, Е-аминопропонионил.

Дилатации на хранопроводот се препорачува во постекаустични стенози на хранопроводот 3-4 недели по ингестијата.

Хируршки третман - хируршка ресекција е индицирана кај стенози отпорни на дилатација, како и во случаи кога е пронајдена обемна некроза ендоскопски.

прогноза

Прогнозата е директно пропорционален на степенот на оштетување на ткивото, што зависи од времетраењето на изложеноста и физичките својства на каустичниот агенс. Овие вклучуваат pH, волумен и концентрација на агенсот; неговата способност да навлезе во ткивата и титративната резерва. Титрирачката резерва е израз што ја рефлектира количината на ткиво потребно за неутрализирање на дадена количина на супстанцијата.

Некои агенси имаат својство на утврдување на системска токсичност што негативно влијае на прогнозата. Тоа се: феноли, цинк хлорат, жива хлорат и водород флуорид.
Површните лезии заздравуваат без последици, додека трансмуралните лезии имаат сериозна еволуција, со инсталирање на компликации и тешки стенози.
Прогнозата е резервирана, и непосредната и далечната.