Акутен постстрептококен гломерулонефритис

Акутен постстрептококен гломерулонефритис е најдобро проучен имунолошки посредуван гломерулонефритис, предизвикан од стрептококна инфекција како што се фарингоамигдалитис или инфекции на кожата (импетиго, еризипела). На глобално ниво, тоа е главната форма на гломеруларен дистрес кај педијатриски пациенти, особено на возраст од 5 до 15 години, но во развиените земји инциденцата на оваа состојба значително се намали во последните децении. (1, 2)

Етиологија

Етиолошкиот агенс на гломерулонефритис е хемолитични β стрептококи од групата А., Најчесто е вклучен стрептокок пиоген, со серотип 49. Гломеруларен дистрес се јавува неколку недели по стрептококна инфекција: 1-4 недели за фаринготонзилитис и 2-6 недели за инфекции на кожата, но ризикот од појава е помал од 10%. (1, 3)

Патогенеза

Гломеруларното оштетување не е предизвикано од стрептококна инфекција во бубрезите, туку од неговото присуство на далечина, формирајќи имуни комплекси (антиген - антитело) што ќе предизвика оштетување на бубрезите. Антигените претставуваат мали бактериски фракции, а најчесто се вклучени NAPIr (рецептор на плазмин поврзан со нефритис) и SPE B (стрептококен пироген егзотоксин Б - протеиназа), што ќе предизвика формирање на антитела и активирање на коагулационата каскада. производство на воспалителни цитокини. Формирањето на имунолошки комплекси може да се одвива или во бубрезите со имплантација на антигени во гломерулот, потоа антителата се прикачуваат на антигенот или во циркулаторниот проток. (1, 4, 6)

знаци и симптоми

Постстрептококен гломерулонефритис започнува често одеднаш со специфични симптоми и знаци нефритичен синдром:

хематурија - се јавува во сите случаи, се макроскопски околу 30%. Урината изгледа како Кока-Кола, а нејзината боја е кафеава.
протеинурија - често субнефротични (помалку од 3,5 g/24 часа) и неселективни.
едем - влијае на приближно 80-90% од пациентите и се јавува како резултат на задржување на вода и сол, често лоцирани периорбитални (поизразени во текот на утрото) и во долните екстремитети.
Хипертензија - се јавува во 60-80% од случаите, почесто ги погодува постарите пациенти. Кај 50% од пациентите, може да биде сериозно, но ретко се јавува хипертензивна енцефалопатија, под 10%, манифестирана со главоболка, нарушувања на видот, конвулзии, нарушувања на свеста (во овој случај се интервенира со хипертензивни лекови администрирани парентерално). Сепак, тоа е најчесто минливо, со нормализирање на вредностите по ремисија на едемот и враќање на гломеруларниот филтрат. Ако високиот крвен притисок опстојува, тоа може да укаже на хроничност или друга состојба.
олигурија - укажува на ренална инсуфициенција.
Срцева слабост - може да биде предизвикано од висок крвен притисок или хиперволемија како резултат на задржување на хидро-солен раствор.
Други општи симптоми - треска, гадење, замор (може да укаже на анемија). (1, 3, 5)

Дијагностички

Дијагнозата на постстрептококен гломерулонефритис се заснова на историја (потребна е историја на стрептококна инфекција) и на параклинички истражувања:

Оптичката микроскопија го истакнува изгледот на дифузен ендокапиларен пролиферативен гломерулонефритис. Така, се забележува инфилтрат на леукоцити, хиперцелуларност, а сите гломерули се погодени, приближно подеднакво. Имунофлуоресценцијата е корисна за истакнување на наслагите, честопати на Ig G и C3 дел, во мезангиумот, но исто така и во theидовите на капиларите. Упорноста на наслагите е поврзана со постојана протеинурија и развој на гломерулосклероза. Електронска микроскопија дава детали за основната мембрана на гломерулите и за ултраструктурата на наслагите, така што кај постстрептококен гломерулонефритис се забележуваат густи наслаги лоцирани супепително. (1, 3)

Третман

Третман на постстрептококен гломерулонефритис не бара имуносупресиви освен ако состојбата е комплицирана со екстракапиларна (полумесечина) пролиферација. Така, третманот се базира на симптоматски, чија главна цел е контрола на едемот и хипертензијата. Се препорачува одмор во кревет, ограничување на сол и течности, и ако не се решат едемот и хипертензијата, треба да се администрираат диуретици (јамка - фуросемид) или бавни блокатори на калциумовите канали (амлодипин). Инхибитори на ренин-ангиотензин често се избегнуваат како резултат на зголемениот ризик од хиперкалемија. Дијализата се користи само во изолирани случаи, на пример во тешка хиперкалемија или тешка уремија. (3)

прогноза

Прогнозата на децата е одлично, тие се опоравуваат за неколку недели без компликации. Сепак, почести компликации може да се појават кај возрасни или постари лица со повеќе истовремени заболувања. Иако е ретко, можно е сериозно оштетување на бубрезите, како што се бубрежна слабост и конгестивна срцева слабост. Хроничноста се јавува почесто во спорадични и тешки форми. (1, 3, 6)

Најкорисен и најефикасен начин да се спречи оваа состојба е да се избегнат стрептококна инфекција и да се третираат правилно, со насочена антибиотска терапија. (5)