Акутно труење со нитрити - свесни сме за оваа опасност РОмедик Медицински форум
Труењето со нитрити, познато како и труење со вода, инфантилна цијаноза или инфантилна цијанотична метемоглобинемија, е предизвикано од вишок нитрити во водата за пиење или за пиење. Нитритите стигнуваат до водата со оплодување на земјоделско земјиште со природни ѓубрива (ѓубриво) или синтетички азотни ѓубрива.
Тргнувајќи од фактот дека работам во рурални области и бројот на случаи на деца во алкохолизирана состојба со нитрити се зголемува, помисливме на студија за истакнување на оваа состојба. Оваа студија беше презентирана на две еколошки конференции што се одржаа во Модра, Словачка, во ноември 2007 година и во Вишеград, Унгарија, во јануари 2008 година. Исто така беше испратена на првиот Виртуелен конгрес за семејна медицина., спроведена на Интернет, избрана за презентирање пред учесниците, претставувајќи ја на тој начин Романија.
Азот или азот е многу важен елемент што се наоѓа во околината
околно, заедно со кислород, јаглерод и водород. Азот може да се најде насекаде: во воздух, вода, почва, растенија, храна, човечко тело, хемикалии итн. Азотот не се наоѓа само во едноставна форма на хемиски елемент, туку особено во форма на амонијак (NH₃), амониум јон (NH€ +), во форма на хемиски агенси или ѓубрива. Амонијак (NH₃) и амониум јон (NH€ +), во присуство на кислород во водата, се трансформираат во нитрити (NOâ‚‚Ë ‰) од бактериите нитросомона, а нитритите се трансформираат во нитрати (NOâ‚ƒË ‰) со нитробактер, исто така, во присуство на кислород во водата.
Извори на нитрити/нитрати доаѓаат од: вода, зеленчук, млеко и млечни производи, месо и месни производи, како и сите видови додатоци на храна познати под општото име на „Е“, како што се E249, E250, E251, E252 итн. Во услови на нашата земја, особено во руралните области, каде што се практикуваше интензивно земјоделство во периодот пред 1989 година, со големи количини на вештачки ѓубрива засновани на азот, за да се зголеми производството по хектар, но дури и сега, кога повеќето Во домаќинствата на селаните има животни како крава, коњ, свиња, неколку овци и сл., Од кои се собира ѓубривото богато со азотни материи и се чува во дворот, со миење (исцедување), азотните материи преминуваат во почвата, стигнете до подземните води и оттука во бунарите од кои се снабдува населението за домашна потрошувачка на вода.
Како работат овие токсини?
Трансформациите подложени на интеракција на кислород во вода со азотни соединенија, во присуство на различни видови бактерии, доведуваат до појава на овие токсини кои што еднаш во човечкото тело делуваат како „оксиданти“. Најважна и штетна, во исто време, е интеракцијата помеѓу овие оксиданти и хемоглобин во крвта, што резултира во метемоглобин (metHb). Метемоглобинот не може да користи (врзува) кислород за да го транспортира до телото каде што е потребно.
Нормалните еритроцити се опремени со редуктивен механизам со кој тие успеваат да трансформираат бескорисен metHb во функционален хемоглобин. Овој важен механизам на редуктивен капацитет лежи во постоењето, во растворлива форма, на никотинамид аденин динуклеотид цитохром б5 редуктаза.
Црвените крвни клетки содржат 4 синџири на хемоглобин. Секоја молекула на хемоглобин е составена од 4 полипептидни ланци поврзани со 4 крвни групи. Хемичката група содржи молекула на железо, во намалена или железна форма (Feâ ‚‚ ‚¬). Во оваа форма, железото може да се комбинира со кислород со здружување на електронот и да формира оксихемоглобин. MetHb го блокира електронот што е потребен за да се формира врска со кислород и со тоа станува неспособен да носи кислород. Со оглед на тоа дека црвените крвни клетки се постојано изложени на стрес на разни оксиданти, нормалната крв содржи околу 1% metHb.
Кои се механизмите за одржување на нискиот MetHb?
Ова ниско ниво од 1% metHb се одржува со два важни механизма:
1. патот на хекзо-монофосфат од еритроцитите, преку кој оксидирачките агенси се намалуваат со глутатион пред да се формира metHb;
2. Вториот и најважен механизам кој делува против формирање на metHb користи систем од 2 ензими: дијафораза I и дијафораза II. Овие два ензимски системи бараат присуство на никотинамид аденин динуклеотид и никотинамид аденин динуклеотид фосфат, кои го намалуваат metHb до обоеното соединение, способно да пренесува кислород.
Изложеност на оксидирачки агенси
Најчеста причина за metHb во телото е голтање на оксидирачки агенси или изложеност на кожата или мукозните мембрани на оксидирачки агенси. Некои од овие агенси директно оксидираат Hb, формирајќи metHb. Другите доведуваат до формирање на metHb со индиректни средства, намалувајќи го слободниот кислород до кислородните слободни радикали (Oâ‚‚Ë ‰), што пак оксидира хемоглобин во metHb. Сепак, најголемите количини на metHb се јавуваат кога големи количини на нитрити/нитрати ја загадуваат водата за пиење од извори што ги користи населението.
Метемоглобинемија и мали деца (6 месеци)
MetHb е пријавен кај мали деца (доенчиња) кои развиваат метаболна ацидоза за време на епизоди на дијареја и дехидратација. Овие деца стануваат подложни на оваа компликација како резултат на малата количина на желудочна киселина произведена од нивниот стомак, големи количини на намалување на нитрити бактерии и оксидација на Hb кај фетусот со релативна леснотија. Доенчињата имаат ниско ниво на цитохром b5 редуктаза во компонентата на еритроцитите, а зголемената интестинална pH вредност може да промовира раст на грам-негативни бактерии во организмот, фаворизирање на претворање на нитрати во исхраната во нитрити.
MetHb исто така е пријавен кај дијареја предизвикана од преосетливост на протеини од кравјо млеко кај доенчиња.
Кои се клиничките знаци?
Метемоглобинемијата може да биде акутна и хронична. Како што е претставено погоре, физиолошкото ниво на metHb во крвта може да биде помеѓу 0 и 2%. При концентрација на крв помеѓу 3 и 15% има мала промена во бојата на кожата како што се: бледило, сива или сина нијанса.
На фракции од 15-20%, пациентот може да биде релативно асимптоматски, но цијанозата е често присутна. Во фракции од 25-50% се појавуваат следниве знаци и симптоми: главоболка, диспнеа, фотофобија, слабост, конфузија, палпитации, прекордијална болка. На фракции од 50-70%, може да се појави статус на ментална промена или делириум. Сите овие знаци и симптоми зависат од тоа колку брзо се формира metHb во телото. Многу пациенти со хронична метемоглобинемија се асимптоматски. Пациентите изложени на разни лекови или токсини кои брзо ги произведуваат истите вредности на metHb како хроничните пациенти може да имаат сериозни симптоми.
Доенчињата со метемоглобинемија реагираат многу добро на администрацијата на дополнителен кислород. Кај оние со вродена метемоглобинемија, цијанозата се јавува веднаш по раѓањето. Диспнеа, повраќање и тахикардија се јавуваат на нивоа на metHb од 30% или повеќе. Летаргија, ступор и влошување на свеста се јавуваат на нивоа на metHb близу 55%. Повисоки нивоа може да предизвикаат срцеви аритмии и циркулаторна инсуфициенција.
Како да се направи диференцијална дијагноза?
Цијанозата, како главен знак што се појавува кај дете алкохолизирано од нитрити, мора да направиме диференцијална дијагноза со други цијаногени заболувања. Најважни се цијаногените вродени срцеви заболувања, особено оние со десно-леви рани. Овие деца реагираат слабо на дополнителна администрација на кислород, со мал парцијален притисок на кислород и пресметана сатурација на кислород. Децата со метемоглобинемија имаат зголемен парцијален притисок на кислород и нормално пресметана сатурација на кислород, дури и ако е присутна цијаноза.
Како да поставиме дефинитивна дијагноза?
Ние не секогаш располагаме со опремена лабораторија, затоа едноставно собирање примерок од крв во епрувета и споредување со контролен примерок може да нè изгради на позитивна дијагноза. Примероците од крв со високи концентрации на metHb се појавуваат како боја на чоколадо.
Друг критериум на сигурност е дека во случај на пациенти со metHb, парцијалниот притисок на кислородот е на нормално ниво дури и ако metHb е присутен во крвта.
Вредностите на сатурација на кислород, измерени со пулсен оксиметар, се лажно зголемени. Х-зраци на градите може да бидат корисни за исклучување на белодробна состојба или срцева болест. Доколку е потребно, може да се изврши ехокардиографија за да се утврди присуството на вродена срцева болест со звук од десно кон лево.
Кои се опциите за третман?
Во случај на концентрација на metHb до 30%, потребно е интравенска администрација на раствор од 1% метиленско сино, во доза од 1-2 mg/kgc, за 5 минути, што може да се повторува на секои еден час., ако е потребно. Метиленското сино е оксиданс во концентрации поголеми од 7 mg/kgc и затоа може да предизвика зголемени количини на metHb кај осетливи пациенти; затоа мора да бидеме претпазливи во спроведувањето на оваа терапија.
Метиленското сино е контраиндицирано кај пациенти со дефицит на G6PD, бидејќи може да предизвика сериозна хемолиза.
Аскорбинска киселина е антиоксиданс кој исто така може да се дава на пациенти со нивоа на metHb над 30%. Административната администрација на аскорбинска киселина (200-500 мг) орално се покажа како делумно ефикасна без терапија поврзана со метиленско сино и дополнителна оксигенација. Терапијата со аскорбинска киселина има потенцијален ризик од камен во бубрег и хипероксалурија.
Која беше самата студија?
Беа тестирани 15 бунари од областа на општината Никсени, округ Ботосани (собрани се примероци на вода), каде беа анализирани следниве параметри: нивото на нитрити, нитрати и колиформни бацили. За избраните индикатори, нормалните вредности претставени со: 0,50 mg/l за нитрити се земени како репер; 50 mg/l за нитрати; 0/100 см вода на бактерии. Резултатите од анализите покажаа дека нивото на нитрит се движеше помеѓу 0,001 и 0,144 mg/l. Во случај на нитрати, во 12 случаи вредностите биле 150 mg/l, во 2 случаи вредностите биле помеѓу 63 и 92 mg/l и само во еден случај вредностите биле нормални - 38 mg/l!
Колиформните бактерии имаа, во сите случаи, вредности на над 16/100 cm³ вода! За анализа избравме шест случаи, 3 момчиња и 3 девојчиња, на возраст од 3 до 10 недели, од вкупно 25 случаи. Анализираниот период ги опфати првите осум месеци од 2007 година. Сите случаи беа испратени во детската болница. Освен за еден случај, останатите беа лекувани на одделот за интензивна нега. Основната дијагноза беше акутно труење со нитрити поврзано со цијаноза и/или пневмонија и/или дијареја и/или синдром на дехидратација. Лабораториски анализи покажаа вредности на metHb помеѓу 8,6% и 46,6% во четири случаи; случај со вредности од 2% и случај, од шест анализирани, со вредност на metHb од 75% (!). MetHb исто така е поврзана со анемија.
Она што треба да го направиме практично?
Во нашата пракса, им препорачуваме на мајките кои имаат доенчиња, но и мали деца, да не користат вода од фонтана за подготовка на чај, млеко во прав или каква било храна и да набавуваат обична вода. Нахранете ги новороденчињата што е можно повеќе и избегнувајте кравјо млеко. Кога имаме случај на акутно труење со нитрити, администрираме ампула аскорбинска киселина орално пред да се јавиме на 112.
Акутно труење со нитрити е честа појава.
Изворот е вода и храна.
Цијанозата е првиот знак што го забележуваме.
Присуството на metHb во крвта е главната причина за симптомите.
Можеме да ја елиминираме појавата на случаи со едукација на мајките за хранење бебиња.
Администрација на аскорбинска киселина и повикување на услугата 112 кога, сепак, се појавува случај.
Наместо тоа, да ги сакаме децата, бидејќи тие се благослов на нашите животи!
Автор: д-р Пол СЕРБАН - примарен лекар МГ/МФ, општина Никсени, округ Ботосани