Алергија (преглед) - Енциклопедија Алтмајерс - Оддел за дерматологија

Автор: Проф. медицински Питер Алтмајер

преглед

Последно ажурирање на: 16.07.2020

Синоним (и)

Класификација

Алергиите се манифестираат во бројни органи, при што особено често се засегнати кожата и мукозните мембрани (интерфејси на кои индивидуалниот организам доаѓа во контакт со околината. Општа класификација може да се направи како што следува:

  • Органи (алергии на кожата, белите дробови, носот, очите)
  • Патомеханизми (класификација според шемата за класификација Кумс и Гел)
  • Сите извори (алергија на храна, алергија на животинска коса; алергија на отров од инсекти
  • Молекуларни алергени (на пример, Bet V 1, Ara h1 итн.)
  • Курс и прогноза (акутна или хронична алергија)
  • Генетски аспекти (на пример, наследна алергија, спорадична алергија)
  • Возраст (алергија на дете, алергија во старост)

Класификација според патомеханизми (Coombs and Gell 1963): Според (класичната) класификација на Коумбс и Гел, може да се разликуваат 4 или 6 типови на имунолошка реакција на преосетливост (од дидактички причини), иако оваа класификација е тешка во клиниката поради преклопувачки процеси на реакција.

Реакција од типот I (преосетливост од непосреден тип): По контакт со антигенот (контакт со алергенот, на пр., Лекот), вкрстено поврзување на јукстапонизирани, мембрански врзани IgE антитела на мастоцити и базофилни гранулоцити доведува до активирање на клетките и ослободување на претходно формирани медијатори (хистамин, хепарин, триптаза, ECP = еозинофил) катјонски протеин) и ново генерирани медијатори како леукотриени (LTC4, LTD4, LTB4), простагландини, тромбоксани и фактор на агрегација на тромбоцити (PAF). Типични болести од алергија на тип I:

Реакција на oteонс-Моте (реакција со одложен тип Тип I)

Алергија на лекови (Тип I реакции се прилично ретки ADR)

Реакција тип II (хуморална цитотоксична реакција): После врзување на антитела (IgG, IgM) со клеточни антигени, се активира каскадата на комплементот и дејството на цитотоксичните клетки (клетки убијци, тромбоцити, еозинофили и неутрофили, моноцити/макрофаги) ) за лизирање на целната клетка. Додека фазата на сензибилизација со развој на соодветни антитела трае околу 5-10 дена, фазата на ефектор трае околу 2-3 дена додека не се појават клинички симптоми. Типични болести кои се базираат на алергија на тип II:

алергиска хемолитичка анемија

Тромбопенија (тромбоцитопенична пурпура)

Имунолошка комплексна реакција: Предизвикувачи се агрегати на алерген (честопати лек) хаптен + носач протеин и антитела или комплекси предизвикани од ова, кои се составени исклучиво од алерген-специфични имуноглобулини. Овие можат да таложат во посткапиларните венули и да предизвикаат леукоцитокластичен васкулитис. Фазата на сензибилизација трае околу 10 дена, фазата на ефектор додека клиничките симптоми не се појават 2-5 дена.

Серумска болест: Тука реакцијата на имунолошкиот комплекс се одвива брзо преку прекумерно активирање на системот на комплемент. На пример, по двапати парентерална администрација на компоненти на туѓи протеини, се јавува масивно и акутно активирање на комплементот и леукоцитоклазија поради формирање и таложење на циркулирачки имуни комплекси.

Имунолошка комплексна болест со сензибилизација на антигени во животната средина: на пр., Егзогени алергиски алвеолитис (белите дробови на одгледувачот на птици, белите дробови на земјоделецот, бисиноза, памучна треска).

Реакција од типот IV (реакција со посредство на клетките, преосетливост од одложен тип). Ефекторните клетки се специфични за алергените воспалителни и цитотоксични Т-клетки.

Реакција од тип IV: Алергија од тип IV е најчеста форма на алергија по алергија од тип I. Локална воспалителна реакција како резултат на инфилтрација на епидермисот со базофилни гранулоцити, започнува во рок од 24 часа. Клинички прототип на реакција на тип IV е алергиска контактна егзема. Реакција на контакт со алерген, што се јавува во рок од 48-72 часа, при што алергенот (контактен алерген) продира во епидермисот. Контактот со специфични Т-клетки предизвикува ослободување на лимфокини за промена на епидермисот. Во зависност од вклучената популација на лимфоцити, беше предложена имунолошка поделба на реакциите во класи IVa-IVd (Пфуцнер W 2018).

Тип IVа: ИНФ-гама и/или ТНФ-алфа секретирачки CD4 + T помошни клетки (тип Th1)

Тип IVб: ИЛ-5 (и IL-4, IL-13) кои лачат ЦД4 + Т помагачки клетки (тип Th2) главно се одговорни за мобилизирање и активирање на еозинофилни гранулоцити.

Тип IVв: Цитотоксични Т-клетки ЦД8 + кои произведуваат перфорин и гранзим Б се главните ефективни клетки на многу реакции на лекови. Во зависност од степенот на активирање на Т-клетките и ослободувањето на перфорин и гранзим Б, се јавува реверзибилно оштетување на кератиноцитите во различни степени (Некроза на клетки дискератоза)

Тип IVd: Т-клетки кои произведуваат CXCL8- и GM-CSF (CXCL8 се означува со мотив CXC хемокин 8). Тие се првенствено одговорни за регрутирање на гранулоцити на неутрофили. Овој механизам игра улога во акутната генерализирана егзантематска пустулоза (AGEP).

Тип V (грануломатозна реакција): 12 часа по инјектирање на туберкулин, се појавува локална периваскуларна инфламаторна реакција во сензибилизиран организам поради инфилтрација на Т-лимфоцити. Оштетувањето на ткивото е предизвикано од ослободување на лимфокини и цитотоксични фактори. Постојаноста на патогени или други странски материјали резултира со грануломатозно воспаление, обично прошарано со џиновски клетки.

Тип VI (имунодевицијација): Пред сè, биолошките лекови, како што се антагонисти на TNF-алфа или разни инхибитори на имуните контролни точки, можат да предизвикаат воспалителни или автоимунолошки реакции со стимулирање на воспалителни популации на Т-клетки, поттикнување на автоантитела или потиснување на регулаторните Т-клетки (Treg). Пример е активирање на автоимуни феномени кај пациенти со меланом кои биле третирани со антитела CTLA-4 или PD1. Автоимун тироидитис, мијастенија гравис, форми на инсулинска резистенција и други, исто така, се доделени на овој вид алергиска реакција

Еден од Јохансон и сор. Предложената класификација ја дели преосетливоста на имунолошки и неимунолошки (псевдоалергии) од клинички причини.

  • Алергиска преосетливост:
  • Со посредство на IgE:
    • Атопичен
    • Не-атопичен:
      • Каснувања од инсекти
      • Лекови
      • други.
  • Не-IgE посредувано:
    • Со посредство на Т-клетките (на пр. Контактна егзема, алергиска)
    • ИгГ-, ИгМ-посредувано (на пр. Хронична уртикарија, алергиски алвеолитис)
    • други.
  • Неалергиска хиперсензитивност (псевдоалергија [реакција на нетолеранција]).

Клиничка слика

Реакција од типот I: од неколку секунди до минути конјунктивитис, ринитис, бронхијална астма, шок, анафилактична, уртикарија, ангиоедем (види, исто така, поллиноза), дијареја, повраќање. Аероалергените (на пр., Поленот) играат важна улога во реакцијата од типот I. Овие алергени не само што можат да се апсорбираат преку мукозната мембрана (со вдишување), туку и перкутано преку кожата. Овој механизам игра улога во сезонското влошување на атопичниот дерматитис (особено на изложените области на кожата). Зачудувачки, сензибилизациите од типот I кај децата се поврзани со зголемена вредност на CRP (Chawes et al. 2017).

Реакција од типот II: почеток на неколку часа. Хемолитична анемија (на пример, хемолитикус новороденче, инцидент на трансфузија), алергиска тромбопенија, алергиска гранулопенија, синдром на Гудпастеур, мијастенија гравис, автоимун тироидитис, пемфигус и пемфигоид.

  • Реакција на Артус: почеток во рок од 12 часа по инјектирањето. Повеќе или помалку хеморагичен едем се развива на местото на инјектирање, што јасно се смирува во рок од 48-72 часа, на пр., Локална реакција на вакцинација по инокулација со тетанус антиген.
  • Серумска болест: почеток на неколку часа со нефритис, артритис, уртикарија или екстензивно црвенило.
  • Инфективно-алергиско заболување на имунолошкиот комплекс, на пример, лепра, маларија, бактериски ендокардитис, леукоцитокластичен васкулитис, хепатитис.

Тип IV реакција (реакција од доцен тип):

  • Алергија на контакт: Алергиски контактен дерматитис, контактен дерматитис во воздухот, дерматитис булоза пратенза, осип од типот IV: тие се јавуваат како резултат на системско внесување на алергенот (макуларен, маулопапуларен)
  • Реакција на туберкулин: макуларна, папуларна, хеморагична алергиска егзантема на лекот.
  • Грануломатозна реакција: туберкулоза, саркоид, гранулома ануларе, гранулома глутеална инфантум.

Совети)

Во прилог на каузална терапија, превентивната алергија исто така игра одлучувачка улога во третманот.

литература

  1. Авербек М и сор. (2007) Имунолошки основи на алергии. JDDG 11: 1015-1028
  2. Бруер К и сор. (2003) Влијанието на алергијата на храна кај пациенти со атопичен дерматитис. Дерматолог 54: 121-129
  3. Чавес БЛ и сор. (2017) Алергиската сензибилизација на училишна возраст е системско воспалително нарушување со низок степен. Алергија 72: 1073-1080.
  4. Упатство за германското друштво за алергологија и клиничка имунологија (DGAI) во соработка со Германското дерматолошко друштво (ДДГ), Алијанса за превенција од алергии. Регистар на упатства за AWMF бр. 061/016
  5. Ингордо V и сор. (2003) Атопичен дерматитис со почеток кај возрасни кај популација на лепенки. Дерматологија 206: 197-203
  6. Јохансон СГ и др. (2001) Ревидирана номенклатура за алергија. Алергија 2001 56: 813-824
  7. Јакоби У и сор. (2003) Пенетрација на алергени од полен преку развој на кожата на нов метод за откривање. Акт Дерматол 29: 202-205
  8. Јохансон Ц и др. (2003) Реакциите на тестовите за атопија на алергени во Маласезија ги разликуваат подгрупите на пациентите со атопичен дерматитис. Бр Ј Дерматол 148: 479-488
  9. Лангеланд Т и сор. (1989) Студии за атопични тестови за лепенки. Акта Дерм Венереол 144: 105-109
  10. Latcham F и сор. (2003) Постојан модел на мала имунодефициенција и суптилна ентеропатија кај деца со повеќекратна алергија на храна. Ј Педијатр 143: 39-47
  11. Leung DY и сор. (2003) Ефект на анти-IgE терапија кај пациенти со алергија на кикирики. N Engl J Med 348: 986-993
  12. Магнусон Ј и сор. (2003) Сезонско цревно воспаление кај пациенти со алергија на полен од бреза. Клиника за алергија Ј имунол 112: 45-50
  13. Metzger H (2003) Два пристапи кон алергија на кикирики. N Engl J Med 348: 1046-1048
  14. Jaа Ф и сор. (2003) Инфекции на дишните патишта во повој и присуство на алергија и астма кај деца од училишна возраст. Arch Dis Child 88: 566-569
  15. Pfützner W (2018) Кожни реакции на лекови. Во: Плевиг Г и сор. (Ед) Дерматологија, венерологија и алергологија Браун-Фалко. Спрингер Верлаг СС 559-624
  16. Safer SH (2002) Алергија на храна. Лансет 360: 701-710
  17. Црв М и сор. (2016) Упатство за управување со алергии на храна со посредство на IgE. Алергологија 39: 302-344
  18. Јуил ГМ и др. (2003) Национално истражување за одредбите за пациенти со алергија на латекс. Анестезија 58: 775-777

Препорачани написи

Ретко, стекнато, претежно билатерално нарушување на корнификацијата на брадавицата и брадавицата. вторник.