Алкохол и кардиоваскуларни болести (3) - Медицински живот
Продолжуваме со низата кардиоваскуларни заболувања под влијание на консумирање алкохол со два од најгорливите здравствени проблеми - висок крвен притисок и срцева слабост.
Висок крвен притисок ( ХТА)
Сепак, се чини дека односот помеѓу количината на консумиран алкохол и вредноста на БП е линеарна. Зголемувањето на крвниот притисок се манифестира со консумирање на повеќе од два стандардни пијалоци дневно, над кои секој дополнителен пијалок ја зголемува вредноста на БП за околу 1-1,5 mmHg. По период на апстиненција од 2-4 недели или при значително намалување на количината на консумиран алкохол, исчезнува хипертензија предизвикана од алкохол [10,11].
QUOTE: Хипертензивните мажи не треба да надминуваат 2 единици алкохол на ден, а жените - една единица, поактивно да ги следат нивните вредности на БП, соодветно да ги прилагодуваат дозите на лекови или, подобро, целосно да се откажат од алкохол.
Мали количини на алкохол произведуваат вазодилатација со зголемување на производството на ендотелијален NO [4], а ацеталдехидот (алкохолен метаболит) е за возврат вазодилататор. Сепак, намалувањето на БП се случува само 3-4 часа по ингестијата и исто така трае малку, исто така неколку часа. Спротивната реакција се јавува при долгорочна потрошувачка, имено зголемена БП [8].
Активирање на симпатичкиот нервен систем
Написот продолжува по препораките
Арс Медичи
Срцева слабост кај хематолошки пациент: цена на антинеопластичен третман
Арс Медичи
Кардио-хепатален синдром
Акутната ингестија на алкохол го активира симпатичкиот нервен систем, а реакцијата на притисок е потенцирана кај хипертензивни пациенти. Алкохолот директно ја инхибира контрактилноста на миокардот на дозно зависен начин, но активирањето на симпатичкиот нервен систем го маскира овој инхибиторен ефект. Откриено е дека администрацијата на бета-блокатор го ослабува зголемувањето на вентрикуларната фрекфенција и срцевиот ритам предизвикани од потрошувачката на алкохол. По прекин на алкохолот, постои и активирање на симпатичкиот нервен систем, со зголемена БП и привлечност на коморите, со максимален притисок на првиот ден по прекинот на потрошувачката [14].
Алкохолот го инхибира рефлексот на барорецепторот, фаворизирајќи ортостатска хипотензија и има повеќе ефекти врз ендокриниот систем, но генерираните промени имаат мали притискачки или депресивни ефекти. Покрај тоа, таа промовира диуреза со зголемување на внесот на вода и потиснување на вазопресин. Серумските нивоа на магнезиум и калциум се намалуваат со зголемена екскреција на урина, а овие нарушувања на електролитите можат да придонесат за зголемен крвен притисок и аритмии [11,14].
Хроничната потрошувачка на етанол предизвикува нерамнотежа помеѓу вазоконстрикторните супстанции (ангиотензин II, ендотелин 1 и норадреналин) и вазодилататори (азотен оксид - НЕ). Алкохолот го стимулира ослободувањето на ендотелин 1 и 2 во васкуларниот ендотел на зависен од дозата начин и го зголемува нивото на ангиотензин II, но истовремено ги намалува нивоата на НЕ со инхибиција на ендотелијалната НО синтетаза или со воспалително или оксидативно оштетување на васкуларниот ендотел . Така, хипертензија се појави кај луѓе кои консумираат алкохол во износ хронично зголемено е секундарно на покачените нивоа на ангиотензин II, оштетување на ендотелот, осиромашување на антиоксиданти и оштетување на системот за производство на азотен оксид [16]. Покрај тоа, кај овие лица може да се развие предиабетичен метаболички профил [17].
Хроничните потрошувачи имаат мала приврзаност кон антихипертензивна терапија со лекови и хигиена во исхраната, поради што прекумерната потрошувачка на алкохол е препознаена како еден од факторите одговорни за резистентната хипертензија. Алкохолот комуницира со антихипертензивни лекови, може да го ослабне дејството на централните блокатори како што е клонидинот; наместо тоа, го промовира депресивниот ефект на бета-блокаторите (пропанолол), алфа-блокаторите (празозин) и блокаторите на калциумовите канали (фелодипин) [11].
За добра контрола на БП кај пациенти кои се навикнати на алкохол, се препорачува претпазливост во однос на видот и начинот на администрација на антихипертензивни лекови и намалување на алкохолот на вредностите што се покажуваат како корисни: помалку од 20-30 грама на ден за мажи и помалку од 10-20 грама на ден за жени, не надминувајќи ја неделната потрошувачка од 140 грама за мажи и 80 грама за жени [18].
Алкохол и спорт
Откриено е дека редовната физичка активност го намалува хипертензивниот ефект на хронична прекумерна потрошувачка на етанол со зголемување на биорасположивоста на азотен оксид и намалување на оксидативниот стрес. Меѓу класите на хипотензивни лекови за контрола на хипертензија предизвикана од алкохол, се препорачува да се користат блокатори на ренин-ангиотензин-алдостерон систем (инхибитори на ензимски конверзии на ангиотензин или блокатори на рецептори на ангиотензин II АТ1) и блокатори на калциумови канали, бидејќи тие можат да се мешаат. со патофизиолошки механизми со кои прекумерната потрошувачка на алкохол предизвикува зголемени вредности на крвниот притисок [19].
Неодамнешните студии [20] исто така тврдат дека постои јасна поврзаност помеѓу хипертензијата и дури умерената потрошувачка на алкохол. Како такви, хипертензивните мажи не треба да надминуваат 2 единици алкохол на ден, а жените - една единица, поактивно да ги следат нивните вредности на БП, соодветно да ги прилагодат своите дози на лекови или, подобро, целосно да се откажат алкохол.
Срцева слабост
Однос помеѓу хронична прекумерна потрошувачка на алкохол и срцева слабост е забележан уште од деветнаесеттиот век (цироза на срцето, опишана од Валше; Мунхенер Биерхерц, опишан од Болингер со просек од 432 литри пиво/година; алкохолно срце болест, опишана од Меккензи) [5].
Денес е јасно дека алкохолот консумиран во големи количини е кардиотоксичен, прекумерна редовна потрошувачка на алкохол предизвикува алкохолна кардиомиопатија, субјект тешко да се разликува од другите форми на дилатирана кардиомиопатија. Не постои консензус за времетраењето на потрошувачката и количината на алкохол одговорен за појава на симптоматска алкохолна кардиомиопатија, но повеќето студии покажуваат дека алкохолизирани пациенти со срцева слабост имаат најмалку 10 години изложеност на алкохол. Луѓето кои консумираат повеќе од 90 гр алкохол дневно најмалку 5 години имаат зголемен ризик од развој на алкохолна кардиомиопатија и срцева слабост [10,21]. Пропорцијата на големи алкохоличари кои развиваат алкохолна кардиомиопатија не е позната, но е пониска од 18-20% кај кои се развива цироза. Исто така, не е познат процентот на случаи кои се повлекуваат од апстиненција, но феноменот е сигурен, особено ако апстиненцијата започнала во раните фази на болеста [5]. Немаше поврзаност помеѓу видот на консумиран алкохол и инциденцата на срцева слабост, но има малку студии на оваа тема [22]. Општ заклучок е дека количината на алкохол и времетраењето на потрошувачката се важни, а не изворот на алкохол.
Негативните ефекти на алкохолот врз срцевата структура и функција се одвиваат од неговата директна токсичност, но и од метаболитите на ниво на миокард, од честиот недостаток на исхрана кај алкохоличари (недостаток на тиамин) и поретко од токсичноста на адитивите на алкохолни пијалоци (кобалт во некои пива) [23].
Алкохолната кардиомиопатија е реверзибилна со апстиненција доколку се открие во раните фази на болеста.
Ризик, генетски под влијание
Метаболизмот на алкохол е генетски под влијание и постојат докази кои сугерираат дека постои поврзаност помеѓу полиморфизам на алкохол дехидрогеназа 1C (ADH1C) и миокарден инфаркт [26], но има малку студии за генетско влијание на потрошувачката на алкохол и срцева слабост. Ограничениот број на луѓе со хроничен алкохолизам и кои развиваат алкохолна кардиомиопатија сугерираат дека постои можност за генетска ранливост. Се покажа дека ова е поврзано со полиморфизмот на ACE генот (ангиотензин-конвертирачки ензим). Присуството на генотип ACE DD е поврзано со дисфункција на левата комора кај пациенти со дневна потрошувачка на повеќе од 100 g алкохол [25]. Познавањето на генетската варијација е корисно затоа што овозможува идентификување на подгрупа на лица подложни на алкохолна кардиомиопатија, во која е корисна забраната за консумирање алкохол, но исто така и на популациска група во која умереното консумирање алкохол го намалува ризикот од кардиоваскуларни болести [21].
Womenени, повеќе изложени
Бројот на жени со алкохолна кардиомиопатија е значително помал од оној на мажите, иако жените се поранливи на токсичниот ефект на алкохолот. Споредувајќи ги пациентите со алкохолна кардиомиопатија со иста фракција за исфрлање од левата комора, жени и мажи, откриено е дека мажите конзумираат многу поголема количина алкохол отколку жените, што ја потврдува идејата дека жените се почувствителни на токсичните ефекти на алкохолот врз функцијата. срцева фреквенција во споредба со мажите [24].
Главната карактеристика на алкохолната кардиомиопатија е систолната дисфункција на левата комора, но една третина од алкохоличарите имаат дијастолна дисфункција и нормална целосна систолна функција. Повеќето пациенти со алкохолна кардиомиопатија асоцираат на систолна и дијастолна дисфункција со различен степен на сериозност. Прекумерната потрошувачка на алкохол влијае не само на кардиомиоцитите, туку и на пругастите мускули. Ризикот од миопатија е поголем кај жените [3].
Алкохолната кардиомиопатија не се разликува од другите форми на проширена кардиомиопатија од неисхемична причина во однос на клиничката слика, структурата и функцијата на миокардот. Постојат две фази на болеста: прва асимптоматска фаза, со неспецифични промени во ЕКГ и аритмии, потоа изолирано проширување на левата комора, со или без дијастолна дисфункција, проследено со знаци и симптоми на срцева слабост, аритмии и нарушувања на возењето., системска емболија, смрт [23]. Природната еволуција на болеста е слична на онаа на другите форми на проширена кардиомиопатија, со споменување дека прекинот на потрошувачката на алкохол има корисни ефекти врз функцијата на левата комора, барем кај некои пациенти [24]. Доколку продолжи потрошувачката на алкохол, смртноста кај 4 години кај пациенти со алкохолна кардиомиопатија е 50%, но престанокот на консумирање алкохол и администрацијата на третманот за срцева слабост може значително да ги подобрат срцевите функции и прогнозата [1 0] Ова се случува само во раните фази, кога не се случиле структурни промени во миокардот [27]. Проблемот е што повеќето од овие пациенти не остануваат воздржани дури и по првата епизода на декомпензација на срцето.
Очигледно парадоксно, долгорочната потрошувачка на алкохол во мали до умерени количини ја намалува инциденцата на срцева слабост, бидејќи го намалува ризикот од миокарден инфаркт кај пациенти со исхемична коронарна срцева болест [3,10]. Покрај тоа, мали количини на алкохол го намалуваат крвниот притисок и ја намалуваат васкуларната резистенција, со што се намалува пост-бременоста и се намалува ефектот на норадреналин и вазопресин [3]. Корисните ефекти од умерената потрошувачка на алкохол се чини дека ги надминуваат несаканите ефекти од намалувањето на инциденцата на корорнарна срцева болест, вклучително и миокарден инфаркт, во смисла на намалување на инциденцата на срцева слабост: опишани се односите помеѓу алкохолот и аријалниот натриуретичен пептид, на пр. 28].
Како заклучок, иако прекумерната потрошувачка на алкохол предизвикува проширена кардиомиопатија и последователна срцева слабост, умерената потрошувачка може да заштити од развој на срцева слабост, намалувајќи го нејзиниот ризик за 21-22%, опишувајќи ја истата крива во форма на буквата У помеѓу алкохолот и срцевата слабост [14 29] Умерено консумирање алкохол од страна на пациенти кои веќе имаат срцева слабост од друга причина, се чини дека не ја влошува веќе постоечката срцева болест [3].
Тагови: алкохол хипертензија ХТА ризици срце кардиоваскуларни потрошувачката износ