Алкохолен стеатохепатитис - специјалистичко знаење

Алкохолен стеатохепатитис (ASH) е масно заболување на црниот дроб предизвикано од алкохол (стеатоза хепатис), во кое се јавува хронично, притаено воспаление. Хроничното воспаление постепено доведува до промени во лузни, така што може да се развие фиброза на црниот дроб и на крајот цироза на црниот дроб.

специјалистичко

→ За Фејсбук ние ќе ве информираме за новостите на нашата веб-страница!
→ Да ги разберете и управувате со вашите лабораториски вредности со лабораториската апликација за PRO вредности на крвта!

Појава

Како по правило, клетките на црниот дроб складираат повеќе маснотии поради влијанието на алкохолот и неговиот токсичен производ на распаѓање ацеталдехид. Се формира алкохолен масен црн дроб.

Токсичното влијание предизвикува нарушување на метаболизмот на липидите и протеините. Ова доведува до балон на клетки и смрт на клетките во различен степен. Смртта на клетките започнува перивентно (ова е причината зошто ГОТ е често поголема од ГПТ меѓу вредностите на црниот дроб). Тие се придружени со инфилтрација на полиморфонуклеарни леукоцити. Потоа се шири низ целиот ацинар.

Ако се додадат имунолошки реакции, се појавува слика на хроничен активен хепатитис со инфилтрации на мононуклеарни клетки.

Кај некои од пациентите со ASH, можни се патогенетски механизми слични на оние во NASH. Очигледно, фокусот е ставен на развојот на реактивни видови кислород (РОС, видете под оксидативен стрес), кои се произведуваат во одредена мерка од цитохром P450 2E1, ензим за деградирање на алкохол што може да биде предизвикан од алкохол.

Реактивните видови кислород (РОС) ги оштетуваат клеточните мембрани, митохондријалната ДНК и преку нив сите митохондријални метаболички процеси како што се ß оксидација и респираторниот ланец. 1) Светски гастроентерол. 2014 21 декември; 20 (47): 17756-72. дои: 10.3748/wjg.v20.i47.17756.

Покрај тоа, ASH често има зголемено ниво на ендотоксин (липополисахариди, бактериски отрови) и зголемена содржина на железо во црниот дроб (хемосидероза), така што другите фактори можат да придонесат за оштетување на црниот дроб. Ако содржината на железо е зголемена, се препорачува одредување на генот за хемохроматоза.

Градиентни форми

Лесен, асимптоматски алкохолен хепатитис

Обично само мало зголемување на трансаминазите и гама-ГТ, понекогаш исто така и мало зголемување на алкалната фосфатаза. Замастен црн дроб обично веќе се забележува сонографски.

Хроничен алкохолен хепатитис

Неспецифични симптоми на горниот дел на стомакот, замор, често силно зголемување на гама глобулините и MCV и MCH, сонографски знаци на замастен црн дроб (види сонографија)

Фулминантен алкохолен хепатитис

Зивеов синдром

Изречен алкохолен хепатитис со хиперлипидемија (особено хипертриглицеридемија), холестаза (поради нарушување на хепатоцелуларната секреција) и хемолиза (поради намалување на флуидноста на мембраната како резултат на размена на липиди со липиди во крвта).

клиника

Во зависност од сериозноста, постои широк спектар на симптоми: Во благи случаи, нема посебни симптоми. Во изразени случаи, губење на апетит, губење на тежината, гадење, жолтица (50%), треска (50%), леукоцитоза (> 50%), знаци на портална хипертензија (евентуално реверзибилна ако цироза на црниот дроб сè уште не е присутна), хепатална енцефалопатија. Ако веќе е развиена цироза на црниот дроб, може да се најдат нејзините симптоми и компликации.

терапија

Не постои едноставна терапија со лекови за алкохолен стеатохепатитис.

  • Основа: Апсолутна апстиненција од алкохол, соодветна исхрана (со позитивна рамнотежа на азот, т.е. со доволно протеини), во случај на сериозна декомпензација на црниот дроб и придружен делириум, интензивна терапија доколку е потребно.
  • Кортикостероиди: Во случаи на акутна субфулинантна ASH, мора да се земе предвид терапија со преднизолон (тоа е „... прифатен медицински третман“ [1]). Во мета-анализа, пациентите со третман со кортикостероиди покажаа значително повисоко преживување (84% +/- 3,4%) во споредба со оние со плацебо третман (65,1% +/- 4,8%) [2] Пештера: Глукокортикоидите дури можат да предизвикаат заболување на замастен црн дроб олово [3] .
  • Пентоксифилин: Тоа е инхибитор на транскрипција на TNF. Во голема студија, тоа го подобри преживувањето за 40% и ја намали инциденцата на хепаторенален синдром за 65-70% [4] .
  • С-аденозил метионин (ИСТИ) ветува [5]; [6] Мора да се чекаат понатамошни студии.
  • Инфликсимаб (Антителата против ТНФ-алфа) се чини дека се ефикасни [7] [8], но тој опфаќа клучни ризици од компликации, како што е повторно активирање на туберкулоза, така што индикацијата се дискутира критички [9] .
  • Трансплантација на црн дроб: Во крајната фаза на цироза на црниот дроб, може да се разгледа трансплантација на црн дроб ако може да се докаже веродостојно (обично над 1/2 година) дека може да се докаже апстиненција.

Неодамнешни случувања сугерираат корисен ефект од супстанции кои ја подобруваат подвижноста на клеточните мембрани (флуидност на мембраната) и имаат антиоксидантно дејство.

Цитоглобин (Cygb) првично се најде во хепаталните „lateвездени клетки“ (хепатални миофибробласти, Ито-клетки). Се вели дека ги штити клетките од оксидативен стрес. Неговото формирање се зголемува под услови на оксидативен стрес, хипоксија и фиброза на црниот дроб. Цитоглобинот, исто така, има заштитен ефект врз црниот дроб кој е оштетен од алкохол, очигледно со влијание врз клетките Купфер. Изразена е надеж дека ова е можна терапевтска точка на напад 2) Sci Rep. 2017 27 јануари; 7: 41647. дои: 10.1038/srep41647. Дури и веќе настаната фиброза на црниот дроб може, како што е прикажано, да се смени под рекомбинантен хуман цитоглобин (rhCygb). 3) Sci Rep. 2016 23 март; 6: 23508. дои: 10,1038/srep23508.

→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!
→ Да ги разберете и управувате со вашите лабораториски вредности со лабораториската апликација за PRO вредности на крвта!

Користена литература

Информации за пациентите

литература

  1. ? Тековно мислење за гастроентерологија 1998; 14: 234-241
  2. ? Матурин П и сор. Ј Хепатол 2002 година; 36: 480-487
  3. ? Am J Gastroenterol 1999; 94: 3379 година
  4. ? Кин Ј и сор. НЕЈМ 2001 година; 345: 1098-1104
  5. ? Ј Хепатол 1999 година; 30: 1081-1089
  6. ? Алкохол 2002 година; 27: 185-192
  7. ? Ј Хепатол 2002 година; 37: 448-456
  8. ? Ј Хепатол 2003 година; 38: 419-425
  9. ? Ј Хепатол 2003 година; 38: 518-520

Автор на страницата е проф.д-р. Ханс-Питер Бушер (види правно известување).