Аминокиселини во кардиоваскуларни заболувања
Кардиоваскуларните заболувања во моментов предизвикуваат околу 46% од сите смртни случаи во индустриски развиените земји. Познатите фактори на ризик за кардиоваскуларни болести вклучуваат: хиперлипидемија, дијабетес мелитус, хипертензија, дебелина, психосоцијален стрес, пушење, недостаток на вежбање, хиперхомоцистинемија, итн. Некои фактори на ризик може да бидат под влијание на промена на однесувањето, намалување на телесната тежина, модификација на навиките за јадење и насочена терапија со микроелементи.
Намалувањето на покачените нивоа на хомоцистеин во плазмата преку витамини фолна киселина, Б6 и Б12 е, така да се каже, одличен пример за успешна ортомолекуларна терапија. Другите микроелементи исто така можат да го намалат васкуларниот оксидативен стрес и да ја подобрат функцијата на ендотелот. Во продолжение, претставени се некои аминокиселини кои можат да дадат важен придонес во превенцијата и лекувањето на кардиоваскуларните заболувања во рамките на концептот за ортомолекуларна терапија.
Аргинин
Аргининот е една од полуесенцијалните аминокиселини; аргининот не е неопходен кај здрави возрасни лица. Кај деца и кај бројни болести, метаболизмот зависи од снабдувањето со аргинин преку храната.
Аргининот е почетна супстанција за формирање на азотен оксид (НЕ), гасна сигнална молекула. НЕ се формира од ендотелијалните клетки на садовите и, со зголемување на концентрацијата на cGMP, доведува до релаксација на theидовите на садовите. Затоа НЕ игра централна улога за регулирање на васкуларниот тонус и за хемодинамиката. НЕ го намалува изразувањето на молекулите на адхезија, го спречува размножувањето на мазните мускулни клетки и го намалува формирањето на супероксидни анјони.
НЕ сега се смета како нов атероген и антитромботичен активен фактор: Иако васкуларните ефекти на аргининот главно се посредуваат преку НО, постојат и функции на аргинин независни од НО. Овие вклучуваат деполаризација на мембраните на ендотелните клетки и регулирање на pH вредноста на крвта. Високите концентрации на аргинин го намалуваат вискозноста на крвта и имаат антихипертензивно дејство со намалување на нивото на ангиотензин-2. Во последниве години се спроведени бројни студии за фармаколошките ефекти на аргининот. Најважниот ефект е нормализирање на нарушената функција на ендотелот, особено кај пациенти со хиперхолестеролемија.
Во февруари 2003 година беше објавена студија во „Зборник на трудови на Националната академија на науките“, која покажа дека само аргининот и заедно со витамините Ц и Е можат да спречат атеросклеротични лезии под механички стрес. Добро е познато дека турбуленцијата во протокот на крв во големите артерии може да предизвика ендотелијални дефекти. Затоа, аргининот е терапевтски важна супстанција во неколку аспекти кај CHD, периферни васкуларни заболувања и церебрална исхемија.
Цистеин
Цистеин е полу-есенцијална аминокиселина што содржи сулфур со слободна SH група. Оваа тиол група му дава на цистеинот висока хемиска реактивност. Бидејќи цистеинот лесно се оксидира во цистин, хемиски постабилниот N-ацетил-цистеин (NAC) се користи терапевтски. Ендотелијалната дисфункција се јавува главно поради намалена достапност на НЕ и зголемено формирање на РОС.
Функционалноста на ендотелот може да се подобри со дополнување на NAC. Додатоците на НАК имаат неколку корисни ефекти во превенцијата и терапијата на кардиоваскуларните заболувања. Тие ги намалуваат покачените нивоа на липопротеин (а), ги намалуваат нивоата на хомоцистеин во плазмата и го зголемуваат HDL холестеролот. Како што е познато, продолжената примена на НЕ лекови како што се глицерол тринитрат и изосорбид динитрат доведува до толеранција на нитрати. Ова може да се намали со дополнување со NAC.
Таурин
Тауринот е дериват на амино киселина што содржи сулфур. Направен е од метионин и цистеин во црниот дроб. Тауринот не е протеиногена аминокиселина, но е претежно во слободна, неврзана форма во организмот. Во клетките на срцевиот мускул, тауринот има најголема концентрација од сите слободни аминокиселини и игра важна улога во срцевиот мускул. Ја модулира мембранската спроводливост за јони на калиум и калциум во клетките на миокардот. Тауринот има антиаритмиско дејство што се појавува со спречување на пад на калиум во миокардните клетки.
Во Јапонија, тауринот се користи многу за лекување на акутна исхемија. Голема јапонска студија покажа позитивен инотропен ефект на таурин. Тауринот е исто така антихипертензивен бидејќи ги намалува антихипертензивните ефекти на ангиотензин-2. Покрај тоа, тауринот промовира натриуреза и диуреза преку својот осморегулаторен ефект во бубрезите. Додатоците на таурин го стимулираат формирањето на таурохолна киселина, што значи дека повеќе холестерол се излачува преку жолчката. Така, тауринот исто така може да помогне во намалување на холестеролот.
Глутамин
Глутамин е аминокиселина со најголема концентрација во крвниот серум и мускулите. Катаболните метаболички ситуации често доведуваат до осиромашување на глутамин, што се манифестира во намалени концентрации на глутамин во крвниот серум. Додавањето глутамин може да спречи цревна атрофија на мукозата и ја зголемува цревната синтеза на глутатион.
Во плацебо-контролирана двојно слепа студија, додаток на глутамин од 80 мг на кг телесна тежина кај пациенти со хронична ангина пекторис покажа значително одложена СТ депресија за време на вежбање. Експериментално се покажа дека додатоците на глутамин по исхемија значително го подобрија и снабдувањето со намален глутатион и АТП.
Изолеуцин, леуцин, валин
Аминокиселините со разгранет ланец (BCAA = аминокиселини со разгранет ланец) играат суштинска улога во метаболизмот на мускулите. Над 36% од контрактилните мускулни протеини се составени од BCAA.
Зголемените интрацелуларни концентрации на BCAA промовираат формирање на ацетил-CoA и сукцинил-CoA и со тоа ја подобруваат синтезата на АТП. Во студија со пациенти со ангина пекторис може да се покаже дека BCAAs се апсорбираат од срцевиот мускул повеќе од другите аминокиселини, што сугерира функција како носител на енергија.
Карнитин
Карнитинот може да се формира ендогено во црниот дроб од лизин и метионин доколку се присутни доволни количини на кофактори витамин Ц, витамин Б6, ниацин и железо. Карнитинот е важна супстанца за снабдување со енергија на срцевиот мускул. Срцето црпи приближно 50 - 60% од својата енергија од согорување на масни киселини. Гликозата придонесува 30% и лактатот 20% во снабдувањето со енергија.
Карнитинот е неопходен за транспорт на масни киселини со долг ланец во митохондриите. Бета-оксидацијата ги разградува масните киселини во ацетил-CoA. Достапноста на карнитин не е само одлучувачки фактор во согорувањето на маснотиите, туку и значително го регулира распаѓањето на гликозата. Комплексот пируват дехидрогеназа (PDH) е ензимски систем што ја ограничува стапката за формирање на ацетил-CoA од гликоза. Активноста на PDH е регулирана со односот на ацетил-CoA и коензим А. PDH е неактивен кога има многу ацетил-CoA и малку коензим А. Оваа метаболичка состојба промовира формирање на лактат во клетките на срцевиот мускул.
Додатокот на карнитин ја зголемува количината на слободен коензим А, што го подобрува распаѓањето на глукозата и го намалува формирањето на лактат. Во срцеви заболувања како што се CHD и срцева слабост, концентрациите на миокарден карнитин се значително намалени. Во некои студии, додатоците на карнитин ги подобрија промените во ЕКГ типични за исхемијата. После акутен миокарден инфаркт, примената на 2 g карнитин во период од 28 дена резултираше со значително намалување на големината на инфарктот.
Замената на карнитин или пропионил-Л-карнитин доведе до подобрување на оддалеченоста на периферната артериска болест во неколку студии.
Наша препорака за анализа на микроелементи: кардиоваскуларен профил DCMS