андростендион; Централна воена универзитетска болница д-р
андростендион
Генерални информации
Андростендион е важен претходник во биосинтезата на андрогени и естрогенски хормони. Хормонот се лачи главно од надбубрежната жлезда (производство што се контролира, барем делумно, од ACTH) и исто така од страна на тестисите и јајниците (независно од ACTH) со DHEA-S со надбубрежно потекло.
Постои значителна варијација во дневните вредности, со врв околу 7 часот наутро. а минимум во 16 часот. Означени зголемувања може да се појават по пубертетот со максимално ниво на околу 20 години, додека остри намалувања се забележуваат по менопаузата.
Зголемената концентрација на надбубрежните андрогени хормони е предизвикана од прекумерно производство на дехидроепиандростерон (DHEA) и андростенедион, кои се претвораат во тестостерон во вонѓалните ткива, што е одговорно за повеќето ефекти на вирилизација. Зголемените нивоа на андростендион предизвикуваат симптоми и/или знаци на хиперандрогенизам кај жените, мажите се обично асимптоматски и може повремено да имаат гинекомастија поради периферната конверзија на андрогени во естроген. Клинички манифестации на андроген вишок се: хирзутизам (развој на прекумерна коса кај жени со машка коса), олигоменореја, акни и други знаци на вирилизација (облик на машко тело, развој на мускулатурата, задебелување на гласот, алопеција, клиторимегалија).
Вишокот на андрогени хормони може да биде поврзан со променливата секреција на други надбубрежни хормони, и затоа може да се појави како синдром на „чиста“ вирилизација или како „мешан“ синдром, поврзан со зголемено производство на глукокортикоиди и Кушингов синдром.
Андростендион е покачен во случаи на хирзутизам, Стеин-Левенталов синдром, вродена адренална хиперплазија (адреногенитален синдром), Кушингов синдром, ектопични тумори кои произведуваат АЦТХ, надбубрежни аденоми или карциноми, хиперплазија на јајници, остеопороза кај жени. Околу 60% од случаите на женски хирзутизам се карактеризираат со зголемување на нивото на андростендион.
Девојки под 7-8 години и момчиња под 8-9 години со ран почеток на срамни влакна може да страдаат или од предвремено адренарха, или ран пубертет, или од клинички состојби и утврдување на андростендион заедно со FSH, LH, слободен и целосен тестостерон, естрадиол, SHBG, ќе воспостави точна дијагноза во повеќето случаи.
Препораки за одредување на андростендион - идентификација на вишок андрогени хормони и диференцијална дијагноза на хиперандрогенизам (заедно со определување на други полови стероиди: слободен и вкупен тестостерон, DHEA-S и SHBG); дијагноза на адреногенитален синдром (заедно со одредување на 17-хидроксипрогестерон, DHEA-S и кортизол); следење на адреногениталниот синдром (заедно со одредување на тотален тестостерон, 17-хидроксипрогестерон и DHEA-S); дијагноза на предвремена адренархија (заедно со одредување на FSH, LH, слободен и целосен тестостерон, естрадиол, SHBG, 17-хидроксипрогестерон и DHEA-S); истрага за неплодност.
Обука на пациентот - пост (на пр. пост); кај жени, жетвата се прави една недела пред или по менструацијата.
Примерок собрани - ќе дојде крв.
Контејнер за берба - правосмукалка без антикоагуланс, со/без одвојувачки гел.
Потребна е обработка по бербата - серумот е одделен со центрифугирање; се работи на свеж серум; ако тоа не е можно, серумот треба да се чува на 2-8 ° C или -20 ° C.
Волумен на тест - минимум 1 мл сер.
Причини за одбивање на доказите - интензивно хемолизиран примерок.
Стабилност на тестот - 24 часа на собна температура; 7 дена на 2-8 ° C; 2 месеци на -20 ° C.
Метод и толкување на резултатите
Метод- РИА (радиоимуноанализа).
Референтни вредности
андростендион
Интерпретација на резултатите
Зголемените вредности на андростендион укажуваат на прекумерно производство на андрогени или од надбубрежно или од гонадално потекло. Лесните израстоци се обично идиопатски кај возрасни или можат да бидат поврзани со синдром на полицистични јајници кај жени или употреба на додатоци на стероиди и кај мажи и кај жени. Нивоа поголема од 5 ng/ml може да сугерира присуство на надбубрежни тумори кои лачат андрогени или поретко, гонадални тумори. Кај над 90% од пациентите со бенигни надбубрежни тумори, концентрацијата на андростендион е зголемена на вредности над 5 ng/mL.
Повеќето карциноми кои лачат андрогени, исто така, можат да имаат високо ниво на андростендион, но се покарактеристично поврзани со значително зголемување на 17-α-хидроксипрогестерон и DHEA-S. Исто така, гонадалните тумори кои лачат андрогени, произведуваат андростендион, но во помали концентрации од надбубрежните жлезди.
Кај луѓе со високи почетни андрогени хормони (на пример, синдром на полицистични јајници), серумското зголемување на андростенедион и тестостерон не е доволно за да се овозможи недвосмислена дијагноза на гонадални тумори. Во овие случаи се користи односот помеѓу тестостерон и андростендион, кој во нормални услови е 1, а под патолошки услови има вредности> 1,5, што е важен индикатор за производство на неопластични андрогени.
Позитивна дијагноза на адреногенитален синдром секогаш бара мерење на неколку претходници на андрогени. Најчеста причина за адреногенитален синдром (> 90% од случаите) е мутација на генот 21-хидроксилаза (CYP21A2), што предизвикува 5-10 пати поголеми вредности на андростендион од нормалните концентрации. Нивото на 17-α-хидроксипрогестерон е обично високо, додека нивото на кортизол во серумот е мало или не може да се открие.
Во случај на многу поретка мутација на генот CYP11A, концентрацијата на андростендион е висока на исто ниво како и кај дефицитот на 21-хидроксилаза, кортизолот е исто така намален, но 17-α-хидроксипрогестеронот е само малку зголемен или дури има нормални вредности.
Недостаток на 3β-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1 се карактеризира со ниски нивоа на кортизол, значително зголемување на DHEA-S и 17-α-хидроксипрегненолон, додека андростенедион е или низок или нормален, ретко има малку покачени вредности.
Многу ретката клиничка состојба на недостаток на СТАР („стероидоген акутен регулаторен протеин“) е поврзана со ниско ниво на сите стероидни хормони и високо ниво на холестерол.
Во недостаток на 17-α-хидроксилаза андростендион, сите други претходници на андрогени (17-α-хидроксипрегненолон, 17-α-хидроксипрогестерон, DHEA-S), сексуални стероиди (тестостерон, естрон, естрадиол) и кортизол имаат ниски концентрации во плазмата. додека производството на минералокортикоиди и нивните претходници, особено прогестерон, 11-хидроксикортикостерон, 18-деоксикортикостерон и кортикостерон се зголемуваат.
Кај предвремените адренари, само андрогените со надбубрежно потекло (главно DHEA-S и во помал степен андростендион) ќе бидат покачени над нивоата пред однесувањето, додека во раниот пубертет ќе има намалување на SHBG и варијабилно зголемување на гонадотропините и гонадални сексуални стероиди над горната граница на референтниот опсег на пред-пубертетот.
Граници и пречки
Администрација на андростендион и, во помала мера, DHEA-S може да доведе до зголемување на серумските нивоа на андростендион.
Дозите кои се движат од 300 до 400 мг на ден можат да ја удвојат плазматската концентрација на хормонот.
Иако се споредува со DHEA-S, малку информации се објавени за ефектите на хормоните и лековите врз концентрацијата на андростендион, веројатно е дека многу од нив може да доведат до промени во серумските нивоа.
Лековите кои ги активираат ензимите на црниот дроб, оние кои влијаат на метаболизмот на липидите и други стероидни хормони може да предизвикаат намалување на нивото на андростенедион во плазмата. Како овие промени се во корелација со референтниот опсег и дали се клинички значајни или не, останува непознато. Во повеќето случаи, промените предизвикани од администрација на разни лекови не се значајни за да предизвикаат дијагностички грешки.
Администрација на радиоактивни изотопи 24 часа пред земање примероци од крв може да предизвика аналитичко мешање.