анемија

анемија е состојба на еритроцити која се карактеризира со намалување на бројот на црвени крвни клетки, намалување на хематокрит и хемоглобин, што резултира со намалување на концентрацијата на кислород во крвта.

еритропоеза е процес на создавање на црвени крвни клетки во крвта, што се одвива во коскената срцевина под дејство на еритропоетин (ЕПО). еритропоетин е хормон кој се лачи од бубрезите од јукстагломеруларните клетки во структурата на бубрегот и кој, заедно со другите енергетски супстратни елементи, како што се железо, фолати и витамин Б12, има улога да обезбеди правилен развој на еритропоезата.

еритроцити, исто така познат како црвени крвни клетки или црвени крвни клетки, е категорија на ануклеирани клетки (без јадро) кои се дел од фигуративните елементи на крвта и учествуваат во правилното функционирање на клеточниот метаболизам и одржување на постојана pH на крвта во нормални граници. Theивотниот век на еритроцитите е во просек 120 дена. Елиминацијата на еритроцитите од крвотокот се постигнува преку фагоцити во структурата на црниот дроб, слезината и коскената срцевина.

Намалувањето на нивото на андрогени хормони во телото доведува до намалување на производството на еритропоетин кај жени и постари пациенти и намалување на развојот на еритроцити во 'рбетниот мозок. Тие можат да промовираат анемија. Кај постарите лица, нивото на хемоглобин и хематокрит паѓа, но не под нормалното. Кај жените, намалувањето на бројот на црвени крвни клетки е исто така предизвикано од месечна загуба на крв за време на менструацијата и зголемување на потребата за железо во мултипари.

Иако кај анемија концентрацијата на кислород во крвта постојано се намалува, телото не ја намалува потрошувачката на кислород. Во оваа ситуација, механизмите за компензација се стимулираат: зголемување на срцевиот ритам, зголемување на брзината на циркулација на кислород на ниво на ткиво, подобрување на употребата на ткивата на крвта. Овие компензаторни механизми може да бидат доволни за време на физички одмор, но за време на вежбање може да се појават одредени функционални нарушувања, како што се зголемување на отчукувањата на срцето над нормалното ограничување (над 100 врт/мин, тахикардија), замор со почетокот на напорна диспнеа и палпитации. [1], [2], [4], [9]

Причини и фактори на ризик

Ете го бројни фактори на ризик во основата на развојот на анемија:

вегетаријанска диета;
прекумерна потрошувачка на алкохол;
Продолжената администрација на некои лекови може да предизвика анемија, како што се: цитостатски лекови, парацетамол, некои нестероидни антиинфламаторни лекови како што се ибупрофен, аспирин;
неопластични болести може да предизвикаат анемија поради спленомегалија и депресија на активност на 'рбетниот мозок;
инфламаторни заболувања на цревата, како што се гастритис, чир на желудник, Кронова болест, ентеропатија на глутен, болест на хемороиди;
хронично заболување на бубрезите;
ревматски заболувања;
одредени наследени хемоглобинопатии;
менструација и повеќекратна бременост кај жени;
честа донација на крв. [4], [5], [6], [9], [10]

Патогенеза

Анемија претставува три механизми за производство:

Класификација на анемии

Постојат неколку критериуми за класифицирање на анемии:
Класификација на анемии според топчеста вредност
Просечната концентрација на еритроцитни хемоглобини (CHEM) е нормално помеѓу 31 и 35 g/dl. Во зависност од вредноста на ХЕМ имаме:

нормохромна анемија (CHEM има нормални вредности) - може да се најде кај хемолитични синдроми и акутни крварења;
хипохромна анемија (со вредности на ХЕМ под 31 g/dl) - недостаток на железо може да предизвика хипохромна анемија;
хиперхромна анемија (со вредности на CHEM над 35 g/dl) - недостаток на витамин Б12 (познат и како антипернициозен фактор) може да доведе до хиперхромна анемија.

Морфолошка класификација на анемии според големината на црвените крвни клетки
Ова се прави со одредување на просечниот волумен на еритроцити (VEM), кој во нормални услови има вредности помеѓу 85 и 94 микрони. Ова може да се опише како:

нормоцитна анемија, со ВЕМ во нормални граници;
микроцитна анемија, со вредности на ВЕМ под 85 микрони; ова вклучува хипохромна анемија;
макроцитна анемија, со вредности на ВЕМ над 95 микрони; ова вклучува пернициозна анемија.

Класификација на анемии според механизмот на производство

анемии кои се резултат на намалена еритропоеза и намалено производство на хемоглобин: мегалобластна анемија, хипопластична анемија (апластична анемија), миелофизичка анемија, хипохромна анемија (анемија од дефицит на железо);
анемија предизвикана од прекумерно губење на црвените крвни зрнца: акутна или хронична постхеморагична анемија, хемолитична анемија (интра- или екстраеритроцит). [3], [5], [6]

знаци и симптоми

Клиничката слика за анемија не е многу изразена, не е специфична за секој вид на анемија и не е корисна за диференцирање на анемијата. Клиничките симптоми на анемија се јавуваат при вредности на хемоглобин под 7 g/dl и се израз на компензаторни механизми кои интервенираат за да се поправи ткивната хипоксија.

Клинички манифестации се појавиле во анемија се следниве:

астенија;
замор;
мускулна слабост;
парестезија;
поспаност;
напорна диспнеа;
прекордијална болка од тип на ангина;
палпитации;
главоболка;
фосфени (перцепција на точки или цртички во видното поле);
вртоглавица;
тинитус (перцепирана бучава во увото, слична на свиркање);
губење на апетит;
намалено либидо;
синкопа;
епизоди на липотимија;
нервни нарушувања;
нарушувања на меморијата;
дигестивни нарушувања (запек, гасови);
менструални нарушувања (аменореа).

се намалува тешка оксигенацијата на ткивата и циркулирачкиот волумен на крв може да доведе до акутна срцева слабост, со ран почеток на кардиоген шок и смрт.

Постојат одредени клинички манифестации кај анемијата кои можат да обезбедат информации за нејзината причина. Значи:

изразеното слабеење, придружено со клинички манифестации специфични за анемијата претставена погоре, може да сугерира присуство на анемија секундарно на неопластични заболувања;
епистакса, хематемеза, мелена, хематохезија и менорагија може да сугерираат присуство на внатрешно крварење;
дифузна болка во коските или градите при анемија може да укаже на српеста анемија;
парестезии лоцирани во екстремитетите на горните или долните екстремитети може да сугерираат анемија поради недостаток на фолати или витамин Б12;
кожата и склералната жолтица придружена со хиперхромна урина може да укаже на присуство на хемолитична анемија.

до клинички преглед кај пациентот, лекарот може да открие одредени клинички знаци специфични за анемичниот синдром, некои од нив укажуваат на причината за болеста:

интензивен бледило на кожата и мукозните мембрани, лесно забележани во дланките, ноктите, усните и оралната мукоза;
жолтица кожа и склера, кои се специфични за хемолитичен синдром;
спленомегалија;
периферна невропатија, што може да укаже на сериозен недостаток на витамин Б12;
стомак исполнет со волумен, што може да сугерира инсталација на посттрауматски хемоперитонеум;
петехии;
треска и срцеви шумови, кои се специфични за анемија секундарно на воспалително срцево заболување;
знаци на срцева слабост при тешка анемија: ургентна југуларна состојба, хепатомегалија, хепато-југуларен рефлукс, едем на ногата, цијаноза на екстремитетите. [2], [3], [7], [8], [9], [10], [15], [16]

Дијагностички

Треба да се напомене дека анемија тоа не е позадина болест дијагностициран, но клиничка манифестација на одредена состојба како што се неопластични заболувања, цревни заболувања кои се карактеризираат со чести микро крварења, хронично воспаление, автоимуни заболувања итн. Поради ова, дури и анемии откриени случајно, за време на тестовите на крвта, треба да се испитаат за откривање и лекување на болеста што предизвика анемија.

Дијагнозата на анемија се поставува по анамнезата, клиничкиот преглед на пациентот и хематолошките испитувања (хемолеукограм, биохемија, медуларна аспирација, биопсија на коскена срцевина, тестови за коагулација, итн.).

Диференцијална дијагноза вклучува прво диференцирање на одредена форма на анемија од други видови. Исто така, потребно е да се разликува анемијата од другите хематолошки заболувања, како што се:

миелодиспластичен синдром;
мултипен миелом;
акутна или хронична леукемија, миелоидна или лимфоидна. [1], [2], [9], [11], [13], [17]

Параклинички истраги

КБЦ укажува на намалување на бројот на еритроцити, намалување на хемоглобинот (Hb), хематокрит (Ht), просечен волумен на еритроцити (VEM) и просечен еритроцитен хемоглобин (CHEM). Вредност на хемоглобин под 14 g/dl и хематокрит под 42%, со намалување на бројот на црвени крвни клетки, може да укаже на присуство на анемија кај мажите. Кај жени, дијагнозата на анемија може да биде намалување на Hb под 12 g/dl и Ht под 37%.

Испитување на размачкана периферна крв корисно е за откривање на механизмот на анемија (намалено производство или прекумерно губење на црвени крвни клетки) и видот на анемија. Ова се прави со одредување на вредностите на просечниот волумен на еритроцити (VEM) и средната концентрација на еритроцитни хемоглобини (CHEM).

Биохемиско испитување на крвта овозможува да се направи разлика помеѓу анемија предизвикана од загуба на крв и анемија како резултат на прекумерно уништување на црвените крвни зрнца (хемолитичка анемија). Кај хемолитична анемија, лактат дехидрогеназата, тоталниот и директниот билирубин имаат зголемени вредности, додека во случај на постхеморагична анемија, двата елементи имаат нормални вредности. Во мегалобластна анемија, покрај зголемувањето на билирубин и лактат дехидрогеназа, може да се забележи и зголемување на копропорфирин I и уробилиоген.

Тестови за хемостаза (протромбинско време или Брзо време, време на активиран тромбопластин - PTT, делумно активирано тромбопластинско време - aPTT, време на крварење, тромбинско време, фибриногенемија, INR) се корисни за дијагностицирање на одредени форми на анемија.

Тест за Шилинг е истрага спроведена за да се утврди анемија поради недостаток на витамин Б12. Оваа истрага вклучува воспоставување уринарна радиоактивност. Така, на пациентот се администрира орално одредена количина на радиоактивен витамин Б12, а по два часа ќе се администрира интрамускулно 1 мг не-радиоактивен витамин Б12. После тоа, урината се собира 24 часа. Нормално, кај здрави луѓе, во следните 24 часа, радиоактивната супстанција се излачува во пропорција од 7-28%. Екскреција на помалку од 7% од радиоактивната супстанција значи мегалобластна анемија.

ОДРЕДУВАЕ сидеремија и серумски феритин корисно е за идентификување на анемија со дефицит на железо. Кај анемија со дефицит на железо, феритинот во серумот е низок, под 12 ng/ml, а сидеремијата е исто така ниска, под 50 гама%.

ОДРЕДУВАЕ вкупен капацитет за врзување на железо (CTLF) и а протопорфирин без еритроцити (PLE), чии вредности се зголемуваат во случај на анемија со дефицит на железо.

Одредување на бројот на ретикулоцити, чии нормални вредности се помеѓу 0,5% и 1,5%. Зголемувањето на бројот на ретикулоцити (ретикулоцитоза) може да укаже на присуство на анемија предизвикана од прекумерно уништување на црвените крвни зрнца, а намалување на бројот на ретикулоцити може да укаже на присуство на анемија со намалување на еритропоезата.

Медуларен аспират и биопсија на коскена срцевина се две истражувања што се користат за откривање на анемии чија етиологија не може да се специфицира или за откривање други хематолошки состојби како што се тромбоцитоза, леукоцитоза, мултипен миелом, разни видови на леукемија или миелофтофија. Овие две истражувања овозможуваат идентификување на абнормално созревање на клетките во крвта, може да укажуваат на појава на клеточни абнормалности во однос на големината и бројот на крвни клетки, нивно ширење во крвта и интрацелуларна локација на железо.

Преглед на коскена срцевина корисно е затоа што овозможува разликување на различните видови на анемии како што следува:

кај анемија со дефицит на железо, може да се забележи присуство на хиперцелуларен брис со зголемување на бројот на базофилни и полихроматофилни еритробласти, намалување на бројот на сидеробласти и медуларен хемосидерин (PERLS) во макрофагите;
кај мегалобластна анемија, хематогената срцевина е хиперцелуларна, со бројни сидеробласти и зголемен број на промегалобласти во процесот на клеточна делба;
при хемолитична анемија, хематогената срцевина покажува богата клеточна целуларност со зголемување на бројот на мегалобласти и намалување на грануло-ретроцитниот однос на 1/1 или 2/1 (нормалните вредности на односот се 4/1);
кај апластична анемија, хематогената срцевина е хипоцелуларна, со промена на медуларната структура, но со отсуство на патолошки клетки; при макроскопско испитување (со голо око), хематогената срцевина има мрсен изглед, изглед на „шок цвет“.

Медуларен аспират дозволува цитогенетски и молекуларни истражувања, корисни кај неопластични болести.

проточна цитометрија е хематолошка истрага што се користи за утврдување на имунофенотип, ако постои сомневање за лимфо-или миелопролиферативен синдром. [1], [2], [9], [11], [13], [16]

Третман

Третманот даден на анемични лица најпрво има за цел да ја реши причината што довела до анемија.

Општо, со лекување и лекување на основната состојба, анемијата се решава. Сепак, постојат и случаи во кои е потребно да се администрираат трансфузии на еритроцити масовно за да се поправат индексите на еритроцитите, да се подобрат симптомите и да се спречат компликации како резултат на анемичен синдром:

пациенти со тешка анемија, без знаци на кардиореспираторна инсуфициенција, меѓу кои се забележани екстремно ниски вредности на хемоглобин (под 7 g/dl);
пациенти со дијагностицирана историја на срцева слабост или хронично опструктивно белодробно заболување;
пациенти со тешки клинички кардиоваскуларни манифестации, како што се тахикардија, ангина, палпитации итн.;
пациенти со висок ризик од кардиоген шок;
пациенти со очигледни клинички знаци на откажување на органите;
пациенти со масивно и неконтролирано крварење.

Патоген третман

Профилактички третман на анемија од дефицит на железо треба да се дава на луѓе кои, поради нивната физиолошка или патолошка состојба, треба да земат големи количини на железо: деца во нивниот период на растење, бремени жени и доилки, мултипарни жени, пациенти подложени на операција за отстранување на гастрични или цревни сегменти, луѓе кои редовно даруваат крв.

Куративниот третман се однесува на пациенти со тежок недостаток на железо и на оние со тешки симптоми. Третманот може да се администрира орално или парентерално. Меѓу фармацевтските препарати администрирани орално, споменуваме: Ferrogradumet 325 mg, Glubifer 100 mg, Sorbifer Durules. Фармацевтски администрирани парентерални производи се полималтозен железо и Хаусман Ферум.

Во мегалобластна анемија, третманот се состои во администрација на витамин Б12.

Третман на анемија со дефицит на фолати е администрација на фолна киселина.

Третман по избор кај хемолитични анемии е трансфузија на еритроцити, масовна плазмафереза и администрација на глукокортикоиди (преднизон, хидрокортизон хемисуцинат). Спленектомијата е индицирана во случај на недостаток на одговор на терапија со кортикостероиди. Третман со имуносупресивни лекови (Азатиоприн) е индициран во отсуство на одговор на терапија со кортикостероиди и спленектомија. [1], [2], [9], [12], [14], [18]

Автоимуна хемолитичка анемија
леукемија
Анемија во бременоста
Анемија со дефицит на железо
Хемофилија тип А.
Хемофилија тип Б.
Апластична анемија
Анемија со дефицит на железо
леукемија
Акутна лимфоцитна леукемија - СИТЕ
Замени за крв
Анемија кај постари лица
Диета за анемија
крв

Очигледно, зачуваната крв изгледа и е течна како и свежата, но се чини дека колку што е стр.

Анемијата е болест на крвта која се карактеризира со намалување на бројот на црвени крвни клетки или нарушена функција.

Истражувачите од Државниот универзитет во Канзас развија уред со употреба на 3-Д печатари.