АНТИБИОТИЧЕН МОНИТОР - 1201 - Терапија на дијабетична полиневропатија
Се разбира дека дијабетичната невропатија е клинички манифестирана или субклиничка болест што се јавува во контекст на дијабетес мелитус и не може да се припише на која било друга причина за периферна невропатија. Невропатската болест вклучува манифестации во областа на соматските и/или автономните делови на периферниот нервен систем. Барем секој трет дијабетичар е под влијание на клинички манифестирана периферна невропатија.
Различните манифестации на органи се класифицираат според клинички критериуми. Општо прифатена класификација досега не беше во можност да се утврди поради изобилството на клинички слики, од кои некои се преклопуваат. Класификација која ги зема предвид хетерогеноста и етиопатогенезата на дијабетичните невропатии е прикажана во Табела 1.
Табела 1: Класификација на дијабетична невропатија
Постојани симетрични полиневропатии:
- Дистални соматски сензорни/моторни полиневропатии со доминантно зафаќање на влакната од голем калибар
- автономни невропатии
- Невропатии со мали влакна
Фокални/мултифокални невропатии:
- кранијални невропатии
- торакоабдоминални радикулопатии
- фокална невропатија на екстремитетите
- проксимални невропатии
- Невропатии на компресија и тесно грло
Најчестата форма е претежно чувствителна симетрична дистална полиневропатија. Започнува подмолно и напредува хронично без интервенција. Се манифестира првенствено во дисталните делови на долните екстремитети, очигледно затоа што подолгите аксони се поранливи (дистрибуција поврзана со должината), а поретко и на горните екстремитети (дистрибуција слична на порибување или нараквица) со типични симптоми како болка, парестезија, хиперестезија и вкочанетост обично се шири од дисталните (прсти, стапала, потколеница) до проксимална (невропатија што умира-назад). Болката често се класифицира како горење (горење стапала), досадно, пукање, грчеви или прободување (лансирање). Карактеристично е ноќното влошување на поплаките и нивното подобрување при одење. Не е невообичаено болката да се поврзе со хиперсензитивност (дизестезија) кога е лесно допрена. Клинички, постојат слаби или отсутни мускулни рефлекси, атрофија на малите мускули на нозете, нарушувања на чувствителноста, чувствителна атаксија со нестабилност при одење и стоење, палхипстезија и намалена терместезија и алгезија, како и брзина на нервната спроводливост.
Како дел од Конференцијата за развој на консензус за стандардизирани мерки во дијабетична невропатија, беа препорачани следниве методи на истражување за дијагностицирање на периферна дијабетична невропатија:
1.) клинички преглед,
2.) електрофизиолошка дијагностика и
3.) квантитативни сензорни тестови.
Основен клинички и невролошки преглед
Електрофизиолошки методи (брзина на спроводливост на моторниот и сензорниот нерв, акциони потенцијали)
Тие имаат предност на објективност, како и висока чувствителност и репродуктивност. Неговите граници лежат во откривањето на функцијата само на миелинизираните влакна со голем калибар.
Квантитативни сензорни тестови
Тие овозможуваат одредување на апсолутниот сензорски праг, дефиниран како минимална енергија што може со сигурност да се открие за одреден модалитет. Се користат мерења на праговите на перцепција за контакт со притисок, вибрации, електрична струја, студ, топлина, топлина и студ, како и механичка болка. Предностите на овие тестови се тоа што тие се релативно едноставни и неинвазивни со висока чувствителност, овозможуваат прецизна контрола на интензитетот на стимулот и алгоритмот на тестот, овозможуваат диференцијација на релативниот дефицит на малите и големите калибарни влакна и се погодни за следни прегледи и скрининг на големи Популациите се популации.
Примарниот пристап кон каузална терапија се базира на елиминација на хипергликемија на етиолошкиот фактор со поставување на метаболизмот што е можно поблиску до нормалното (види Табела 2).
Табела 2: Постепена терапија за симптоматска дијанетична полиневропатија
600 mg како IV инфузија (3 недели)
1200-1800 mg орално
Неколку рандомизирани студии (студија во Осло, студија во Стокхолм, ДЦЦТ, студија Кумамото, студија на УКПДС, стено тип 2) покажаа дека долгорочна скоро-нормогликемија се наоѓа кај тип 1, но не јасно кај тип 2 -Доведува до намалување на ризикот од развој на периферна или срцева автономна невропатија кај дијабетичари. Сепак, засилената инсулинска терапија не доведува до целосна превенција на невропатија. Ова е очигледно поврзано со фактот дека дури и со современи методи на терапија со дијабетес, нормогликемијата обично не се постигнува. Долгорочните студии кај пациенти со манифестирана напредна невропатија покажаа дека понатамошната прогресија на периферната и автономната невропатија се забавува кога метаболизмот е прилагоден на скоро нормалното.
Патогенетски оправдана терапија
Ова се терапии со лекови кои биле развиени од експериментални концепти врз животни за патогенезата на дијабетичната невропатија. Тие се состојат во
1.) Инхибиција на метаболичкиот пат на полиол од страна на инхибитори на алдоза редуктаза,
2.) Корекција на промените во метаболизмот на есенцијални масни киселини и простаноиди со замена на y-линоленска киселина,
3.) Администрација на антиоксиданти (α-липоична киселина) за да се намали формирањето на слободни радикали на кислород, што доведува до зголемен оксидативен стрес,
4.) Подобрување на намалениот проток на ендоневрална крв и последователна хипоксија со помош на вазодилататори (АКЕ инхибитори),
5.) Инхибиција на не-ензимска гликозилација со формирање на таканаречени напредни гликозилациони крајни производи (AGE) преку администрација на аминогванидин, исто така
6.) Поддршка на невротрофизам од фактори на раст на нервите (NGF).
Со исклучок на антиоксидативната терапија со α-липоична киселина (тиоктинска киселина), никој од горенаведените патогенетски оправдани терапевтски приоди во моментов не е достапен во секојдневната клиничка пракса. Супстанцијата доведува до подобрување на невропатските симптоми (болка, чувство на печење, парестезија и вкочанетост) и дефицити (вклучувајќи нарушувања на чувствителност), како и НЛГ и ХРВ.
Симптоми-ориентирана терапија
Избегнување на фактори на ризик и компликации
Долгорочна несоодветна метаболичка контрола, хронична злоупотреба на алкохол, хипертензија и пушење се фактори на ризик што може да се избегнат или да се лекуваат за развој и прогресија на дијабетична полиневропатија. Образованието на пациентот за тоа како да се спречат сериозни компликации како што се чиреви на стапалата е задолжително. Проспективните студии покажуваат дека целта за одржливо намалување на стапките на ампутација поради компликации на дијабетичното стапало може да се постигне преку постојана грижа за погодените пациенти во специјализирани консултации за стапала за дијабетес, вклучувајќи обука за соодветна грижа за стапалата Превенцијата и раното откривање на дијабетична невропатија како најважен патогенетски фактор игра клучна улога.