Аргинин и АДМА; Аргининскиот портал
Фактор на ризик АДМА: Научна позадина на аргининскиот антагонист и васкуларниот непријател број 1
Резиме:
Асиметричен диметилагинин (ADMA) е ендогена аминокиселина. Зголемената концентрација на АДМА е главно резултат на нездрав начин на живот, но може да биде и генетска. АДМА е во директна конкуренција со аргининот и го спречува неговото влијание врз виталното формирање на азотен оксид во крвните садови: Аргининот е здравствен партнер, АДМА е противник на здравјето - всушност, кардиоваскуларните заболувања одат заедно со зголемувањето на вредностите на АДМА.
Студиите покажуваат дека овие се посоодветни за дијагностички цели отколку вредностите на шеќер во крвта, холестерол или крвен притисок. Со мерење на вредноста на АДМА или односот аргинин/АДМА, можна е ефикасна кардиоваскуларна превенција. Во овој контекст, насочениот внес на аргинин може да ги промовира васкуларните функции и на тој начин да го намали ризикот од кардиоваскуларни настани.
Содржина:
Приказ:
1. Суштинско: формирање на азотен оксид од аргинин
Најдоцна од 1998 година откако тројцата американски научници Луис I. Игнаро, Роберт Ф. Фурчгот и Ферид Мурад беа наградени со Нобелова награда за медицина, беше широко познато дека одржливото снабдување со аминокиселина аргинин е одлучувачки фактор за состојбата на кардиоваскуларниот систем Системот, а со тоа и целата благосостојба е: Како прелиминарна фаза на сигнализирачката молекула азот моноксид (НЕ), природниот протеински блок аргинин игра централна улога во заштитата на крвните садови.
Супстанцијата гласник НЕ презема многу важни задачи во метаболизмот. Во овој момент, две својства се од особено значење:
- Како прво, НЕ ги релаксира мазните васкуларни мускули и на тој начин ги шири садовите, што има ефект на намалување на крвниот притисок.
- Понатаму, НЕ се спротивставува на згрутчувањето и адхезијата на крвните тромбоцити и го намалува активирањето на белите крвни клетки.
- И, конечно, НЕ го инхибира растот на мазните мускулни клетки, ги деактивира радикалите на кислород и го намалува формирањето токсични производи од холестерол.
- Сето ова обезбедува полесен проток на крв, а со тоа и подобро снабдување на органите со кислород и сите хранливи материи кои се пренесуваат преку крвта. Ова создава оптимална основа за виталност.
На кратко, НЕ дава одлучувачки придонес за спречување на артериосклероза и намалување на крвниот притисок. На овој начин, НЕ спречува срцеви и мозочни удари.
Азотниот оксид ја промовира активноста и формирањето на митохондриите:
Како производители на АТП, митохондриите се нешто како електраните на клетките и затоа се вклучени во сите животни процеси. Бидејќи НЕ ја промовира активноста и формирањето на митохондриите, енергетските центри функционираат само во ограничен степен во случај на недостаток на НЕ. Ова може да има многу различни последици, како што се недостаток на енергија, постојан замор, хронични воспалителни болести или дегенерација на синапсите во мозокот.
Научниците откриле дека голем дел од германското население има недостаток на аргинин. Поради оваа причина, секој треба да се стреми кон редовно консумирање доволно аргинин и со цел активно да го стимулира производството на азотен оксид. Бидејќи доволното внесување преку дневна исхрана е скоро невозможно во ситуации на недостаток, можни се само додатоци. Тие се толку важни токму затоа што аргининот има противник кој спречува или барем го ограничува формирањето на НЕ. Името на оваа супстанца е Асиметричен диметиларгинин или скратено АДМА.
Значи, дополнувањето се однесува на компензација на постоечките недостатоци на аргинин и намалување на влијанието на АДМА. Потребата за ова е детално опишана подолу.
2. Двајцата здравствени колеги АДМА и аргинин
Асиметричниот диметиларгинин се создава автоматски и деноноќно кога се распаѓа протеинот во клетките. Ова ја прави АДМА ендогена супстанца. Но, иако нивното појавување е природно, постојат - покрај неколку наследни фактори - неприродни, за жал распространети околности што предизвикуваат зголемена појава на АДМА. Нездравиот начин на живот, кој се карактеризира со недостаток на вежбање, пушење, неухранетост и дебелина и е поврзан со висок крвен притисок, дијабетес и високо ниво на холестерол, предизвикува зголемување на нивото на АДМА. И тоа има последици.
АДМА има структурна сличност со аргининот, но за разлика од „херојската“ аминокиселина, тоа е „лошото момче“. Причината: АДМА е во директна конкуренција со аргининот и го намалува нејзиниот ефект во синтезата на НЕ. Ензимот НЕ синтаза е „коска на расправија“. Ова е најважниот и последниот градежен блок во механизмот на реакција за формирање на азотен оксид.
Ензимот НЕ синтаза има слободно место за врзување. Ако аргининот успее да го окупира ова, виталната формација НЕ исто така успева. Меѓутоа, ако АДМА се прицврсти на ензимот, нема формирање НЕ. Лесно може да се замисли дека со зголемување на АДМА, физиолошки важната реакција на формирање НЕ се одвива сè побавно, бидејќи прекумерната понуда на АДМА ја задржува предноста во борбата против аргининот. Тоа значи:
- Доколку се зголеми концентрацијата на АДМА во крвта, се намалува формирањето на азотен оксид и заштитниот ефект врз крвните садови, што зависи од НЕ.
- Ако падне концентрацијата на азотен оксид, веројатноста за васкуларни и циркулаторни нарушувања се зголемува.
Зголеменото ниво на АДМА во крвта укажува на зголемен ризик од кардиоваскуларни заболувања како што се артериосклероза или висок крвен притисок. Ова го прави аргининот здравствен партнер, а АДМА здравствен противник.
Азотниот оксид е важен чистач на слободни радикали:
НЕ ги штити клетките од оксидативен стрес со „фаќање“ на слободни радикали. Овие се високо реактивни, агресивни кислородни соединенија со својства на уништување на клетките. Слободните радикали се појавуваат автоматски за време на метаболизмот, но првенствено - и аналогно на АДМА - преку нездрав начин на живот. Бидејќи АДМА го инхибира формирањето на НЕ, зголемувањето на концентрацијата на АДМА случајно доведува до зголемена појава на слободни радикали. Сепак, нивото на НЕ се намалува во текот на ова. (Телото не може да складира НЕ и зависи од континуирано снабдување со аргинин.) Како резултат, НЕ развива сè помалку од својот васкуларен заштитен ефект. За возврат, зголемениот оксидативен стрес го забрзува формирањето на АДМА и потрошувачката на НЕ ... Вистински магичен круг.
Овој факт може оптимално да се користи дијагностички со мерење на концентрацијата на АДМА во крвта.
3. Измерете го кардиоваскуларниот ризик со прекумерна ознака ADMA
Во последните две децении е докажано несомнено дека развојот на хронични нарушувања на циркулацијата, како што е артериосклерозата, е поврзан со зголемување на нивото на АДМА од самиот почеток. Мерењето на концентрацијата на АДМА во крвта овозможува да се извлечат специфични заклучоци за тоа колку е веројатно појавата на кардиоваскуларни заболувања - па дури и поточно отколку што можат вредностите на шеќер во крвта, холестерол или крвен притисок!
Поради ова, Johnон Кук, професор на Медицинскиот центар Хјустон и пионер на клиничко истражување на аргинин, ја нарече АДМА прекумерна ознака. Позадина: Покрај пушењето, високиот шеќер во крвта, холестеролот или крвниот притисок се традиционални фактори на ризик за кардиоваскуларни болести. Тие означуваат опасност и затоа се нарекуваат и маркери на ризик. Премногу обележаниот ADMA барем може да го надополни, ако не го замени, нивното откривање.
ТАБЕЛА Имате потреба од третман или не? Вредноста на АДМА е појасна од класичните маркери на ризик!
Индикации во кои вредноста на АДМА игра улога на предикативен маркер на ризик се, на пример, висок крвен притисок, коронарна артериска болест (ЦСБ), периферна артериска оклузивна болест (ПАД) и хронична срцева и бубрежна слабост. Настани кои се поврзани со зголемена концентрација на АДМА во крвта дури и во раните фази и кои, доколку не се лекуваат, можат да имаат клинички последици како што се срцев удар или мозочен удар.
Подобрувајќи го тоа, не е изненадувачки што вредноста на АДМА не само што може да се користи за означување на индивидуални кардиоваскуларни заболувања, туку е генерално погодна и за класификација на ризик за сериозни кардиоваскуларни настани и смртност кај општата популација.
Важно е дека неколку големи студии постојано покажуваат дека вредноста на ADMA над нормалниот опсег од 0,7 μmol/l е поврзана со драстично зголемен ризик, без оглед на бројот и видот на постојните класични фактори на ризик. Зголемување од само 0,13 μmol/l значи, на пример, зголемување на ризикот од 10-годишна кардиоваскуларна болест за 25-30 проценти. Ако ги разоткриете податоците од големата студија на Фрамингам, која се спроведуваше со децении, индивидуалните вредности на АДМА можат да бидат доделени на индивидуален ризик.
| ≤ 0,5 μmol/l | Со концентрација на АДМА до 0,5 μmol/l, реалниот ризик од заболување е помал отколку што покажуваат класичните ризични маркери за крвен притисок, шеќер во крвта и холестерол. |
| 0,7 µmol/l | Вредноста на прагот за зголемен ризик е концентрација на АДМА од 0,7 μmol/l. |
| > 0,7 μmol/l | Ако концентрацијата на АДМА е над 0,7 μmol/l, реалниот ризик од заболување е поголем отколку што покажуваат конвенционалните фактори на ризик. |
| ≥ 0,8 μmol/l | Луѓето со АДМА концентрација од 0,8 μmol/l имаат 10-годишен ризик од смрт што е двојно поголем од оној на здравите луѓе (средна вредност: 0,5 μmol/l). |
| ≥ 1,0 μmol/l | Ако вредноста на АДМА се издигне над 1,0 μmol/l, 10-годишниот ризик од смрт драматично се зголемува. |
Односот на аргинин и АДМА во крвта е исто така важен во овој контекст. Разгледувањето на овој факт нè враќа на почетокот, каде беше наведено дека две работи се важни во додавањето на аргинин: прво, да се компензира недостатокот на аргинин и, второ, да се намали влијанието на АДМА.
4. Подобрете го односот аргинин/АДМА со додатоци
Односот на аргинин и АДМА во крвта е, така да се каже, свој маркер на ризик: аргининот промовира, АДМА го инхибира формирањето на азотен оксид. Обично постои добра рамнотежа помеѓу аргининот и АДМА, обично околу 160-100: 1. Со други зборови, ако има 160 до 100 пати повеќе аргинин од АДМА, НЕ формирањето е исто така недопрено.