Атеросклероза Дебелите деца покажуваат промени во крвните садови
Ерби, Сандра
Бидејќи инциденцата на кардиоваскуларни коморбидитети е „донесена напред“, ефикасни стратегии за примарна и секундарна превенција треба да се утврдат во раното детство.
Дебелината и прекумерната тежина претставуваат огромен социо-економски предизвик за здравствениот систем. Според сегашните проценки, околу една милијарда луѓе ширум светот имаат прекумерна тежина и 300 милиони се дебели - голем дел од нив на млада возраст.
Во 2010 година, 26 милиони деца и млади луѓе само во Европската унија имаа прекумерна тежина. Зголемената преваленца на дебелина на млада возраст значеше дека 97-от перцентил требаше да се коригира нагоре неколку пати за да се прилагоди на распределбата на тежината кај децата и адолесцентите (1).
Ширењето на дебелина на млада возраст, исто така, доведува до зголемување на инциденцата на кардиоваскуларни компликации, особено затоа што е поврзано со класичните ризични фактори за развој на артериосклероза. Големи епидемиолошки студии покажаа дека до 50 проценти од дебелите деца имаат метаболички синдром (2, 3). Околу една третина развиваат инсулинска резистенција или дислипидемија (2).
Пресечна студија со над 2.000 деца исто така покажа дека крвниот притисок значително се зголемува со зголемувањето на индексот на телесна маса - особено над 90-от перцентил (4). Затоа, треба да се очекува дека со рана инциденца на дебелина, особено метаболичките нарушувања ќе се манифестираат на млада возраст и со тоа инциденцата на кардиоваскуларни коморбидитети ќе биде „донесена напред“ (5).
„Масните ленти“ веќе се појавуваат во втората деценија од животот
Фактот дека артериосклерозата се манифестира првенствено во зрелоста, на пример во форма на коронарна срцева болест, го крие фактот дека патогенетскиот процес започнува многу порано (6). Метаболните промени поврзани со дебелината доведуваат до развој на артериосклеротични васкуларни измени (масни ленти) дури и во детството. Познато е од студиите за обдукција дека масните ленти се јавуваат веќе во втората деценија од животот, чиј обем се зголемува со бројот на фактори на ризик и степенот на дебелина (7, 8). Со помош на функционални и морфолошки сурогат параметри, овие први субклинички васкуларни промени или прелиминарни фази на артериосклероза може да се идентификуваат неинвазивно.
Првите структурни абнормалности се појавуваат во зголемување на дебелината на интима медиумите (IMT) на заедничката каротидна артерија (9). Ова е во корелација со степенот на хистолошки промени и се смета како предиктор за идните кардиоваскуларни настани (10). Покрај овие први структурни промени, генерализирана ендотелијална дисфункција што веќе се јавува во детството доаѓа во фокус како функционален параметар (11).
Намалена биорасположивост на ендотелно синтетизираниот НЕ
Бројни студии покажаа дека болестите што водат до метаболички синдром се поврзани со генерализирана ендотелијална дисфункција. Од една страна, ваквото нарушување се смета за sine qua non во патогенезата на артериосклерозата и често му претходи со години (12). Од друга страна, тој беше идентификуван како независен предиктор за појава на кардиоваскуларни настани и на тој начин ја одредува кардиоваскуларната смртност во зрелоста со (13-15).
Без оглед на основната болест, причина за ендотелијална дисфункција е секогаш намалената биорасположивост на ендотелијално синтетизираниот азотен оксид (НЕ) на мазните васкуларни мускули, што ја менува физиолошката рамнотежа помеѓу вазодилатацијата и стегањето. Покрај предвременото распаѓање на НЕ, предизвикано на пример со воспалително активирање или зголемен оксидативен стрес, намалено производство на НЕ, на пример, поради намалување на активноста на ендотелијалната НИ синтаза, генетски промени во ензимот или недостаток на подлога, се причина за Споменете ја дисфункцијата на ендотелот.
Одговор на физички и хемиски стимули
За да се утврди периферната ендотелијална функција, мерењето на вазодилатацијата со посредство на проток (ФМД) е воспоставено во 90-тите години на минатиот век и се потврдува со текот на годините. Артериските садови реагираат на физички или хемиски стимули со зголемување на протокот на крв со посредство на смолкнување, што главно доведува до вазодилатација преку ендотелијално ослободување на НО (16). Во пракса, зголемувањето на протокот е индуцирано со манжетна со крвен притисок преку три до пет минути супрасистолна оклузија на надлактицата и промената на дијаметарот на радијалната или брахијалната артерија се утврдува со употреба на ултразвук со висока резолуција (16-18).
Поновите методи за одредување на ФМД користат дигитална тонометрија, на пример, и исто така може да се користат без познавање на ултразвук (19).
Промени во дебелината на интима-медиумите и функцијата на ендотелот може да се најдат кај деца со болести кои предиспонираат развој на артериосклероза - како што се фамилијарна хиперхолестеролемија (20). Првичните клинички студии покажуваат дека зголемувањето на телесната масна маса во детството како резултат на директни или индиректни механизми, дури и без придружни болести, доведува до ендотелијална дисфункција рано (9). Исто така, постои директна врска помеѓу зголемувањето на дебелината на интима медиумите и степенот на дебелина (21).
Податоците исто така покажуваат дека нарушениот ФМД кај дебелите деца може да добие споредливи размери како кај возрасните со хронична срцева слабост (17, 18). Патомеханистички, масното ткиво игра голема улога како активен ендокрин и секреторен орган, кој лачи голем број на проинфламаторни адипоцитокини. На клеточно ниво, овие придонесуваат за развој и прогресија на артериосклероза (22-27).
И ИМТ и ФМД се лесни за утврдување на параметрите за истражување на рано васкуларно оштетување поврзано со дебелина кај деца.Сепак, во секојдневната клиничка пракса треба да се претпочита мерењето на ИМТ бидејќи определувањето на ендотелната функција покажува одредена подложност на нарушувања. За валидно мерење на ФМД, потребна е голема подготовка (субјект на тестот трезен, најмалку 30-минутна фаза на одмор), што може само со сигурност да се спроведе во контекст на клинички истражувачки проекти.
Структурни и функционални промени во миокардот
Васкуларните промени прикажани во дебелината, алармантно, веќе придонесуваат за структурни и функционални промени во самиот миокард во детството, без оглед на појавата на манифестирана артериосклероза или корорнарна срцева болест. Неодамна објавена студија (28) ги покажа следниве промени кај дебелите во споредба со деца со нормална тежина:
- Ехокардиографијата покажува зголемување на обете комори и левиот атриум,
- исто така, зголемување на мускулната маса на левата комора
- патолошки промени во систолната и дијастолната функција.
Откриените структурни и функционални промени во миокардот, исто така, можат да се најдат квалитативно кај пациенти со хипертензија, дијабетес мелитус или корорнарна срцева болест.
Дебелината не е само фактор на ризик за подоцнежни кардиоваскуларни заболувања, туку е веќе поврзана со систолна и дијастолна дисфункција на левата комора во детството, што треба да ја оправда раната основна кардиолошка дијагноза.
Резиме и последици
Прив.-Доз. Д-р медицински Сандра Ербс
Клиника за интерна медицина/кардиологија
Центар за срце Лајпциг, универзитетска клиника
Конфликт на интереси: Авторот изјавува дека нема судир на интереси.