Атеросклероза како резултат на нарушувања на метаболизмот на липидите

Артериосклероза, т.е. стврднување на артериите, е директна последица на нарушувања на метаболизмот на липидите (хиперлипопротеинемија). Но, каква улога игра холестеролот
Група во крвните липиди (крвни липиди), важен дел од мембраните на телото. Холестеролот делумно се апсорбира со храна и исто така се формира во организмот. Тој е врзан за протеините за транспорт во телото. Овие соединенија се познати како липопротеини. ЛДЛ холестеролот е познат како „лош холестерол“ затоа што кога содржината на холестерол во крвта е висока таа се таложи на внатрешните слоеви на крвните садови. Го носи холестеролот произведен од телото подалеку од црниот дроб и во крвотокот. Од друга страна, ХДЛ холестеролот го враќа вишокот холестерол од циркулацијата во црниот дроб. ХДЛ холестеролот ги штити крвните садови од масни наслаги и затоа се нарекува „добар холестерол“.>> Холестерол и маснотии во развојот на артериосклероза? И: Зошто стврднувањето на артериите е толку опасно?

Маснотиите во крвта доведуваат до формирање на плаки

Атеросклерозата е една од најчестите болести во западните индустриски развиени земји. Нивното потекло сè уште не е конечно разјаснето. Она што е сигурно, сепак, е дека големите чистачки клетки (макрофаги) кои лебдат во крвта ги апсорбираат вишокот на масни честички (ЛДЛ холестерол) од крвта и потоа се депонираат како клетки од пена во wallsидовите на артериите. Потоа се активираат мали воспалителни реакции. Се развива атеросклероза: Со текот на времето, овие наслаги стануваат сè поголеми и ткивото околу нив станува лузно и се зацврстува сè повеќе.

Ова на крајот создава плаки кои ги стеснуваат садовите и го попречуваат протокот на крв (стеноза) или на крајот дури и ги затвораат крвните садови (оклузија). Како резултат, стеснетата артерија веќе не може соодветно да ги снабдува поврзаното мускулно ткиво, орган или дел од телото со кислород и хранливи материи. Ремоделирање на сврзното ткиво на васкуларните wallsидови може, сепак, да се промени до одредена мерка со соодветни мерки за намалување на холестеролот.

Последици: нарушувања на циркулацијата и срцев удар

Недостаток на кислород предизвикан од стеснети артерии првично се забележува само при поголем напор. Колку повеќе работи орган или мускул, толку повеќе кислород е потребен. Сепак, ова не може да стигне до соодветното ткиво во доволни количини преку стеснетата артерија. Резултатот е болка во пределот на срцето (ангина пекторис) или отежнато дишење и наизменична клаудикација во артериите на нозете. Ако пукне плакета, згрутчувањето на крвта може брзо да се формира во искината област, која потоа се раскинува со крвотокот и блокира крвен сад. Ткивото што се снабдува со овој крвен сад повеќе не се снабдува со доволно крв и умира: се јавува инфаркт.

Ако ова се случи во срцевиот мускул, тоа е познато како срцев удар, во мозокот како церебрален инфаркт или мозочен удар, а во нозете како критична исхемија. Во принцип, секој орган и секој екстремитет можат да бидат засегнати од нарушување на циркулацијата.

Покрај нарушувањата на метаболизмот на липидите (зголемен ЛДЛ или вкупен холестерол, зголемени триглицериди и/или низок ХДЛ холестерол), постојат и други фактори на ризик за развој на атеросклероза:

• Дебелината

• Чад

• Седентарен начин на живот

• Неисхранетост

• Дијабетес мелитус (високо ниво на шеќер во крвта)

• висок крвен притисок

• машки пол

• Возраст

• Позитивна семејна историја: Ако член на семејство од прв степен развил една од типичните секундарни болести на артериосклероза - на пример срцев удар или мозочен удар - на рана возраст (за мажи пред 55 години и за жени пред 65 години).

---