Атглистатин, кој се користи за лекување на дебелина и метаболички нарушувања
Иновативната активна состојка атглистатин за исклучување на ATGL (масна триглицерид липаза) помага во лекување на дебелина и метаболички нарушувања.
Научниците од Карл-Франценс-Универзитит Грац и ТУ Грац неодамна развија активна состојка атглистатин, која може да ја намали дебелината и да спречи дијабетес тип II и безалкохолен замастен црн дроб. Ова се случи со исклучување на масната триглицерид липаза (ATGL). Ова им овозможи на истражувачите да користат атглистатин за целосно спречување на инсулинска резистенција и развој на безалкохолен замастен црн дроб. Покрај тоа, имаше слабеење и покрај диетата со многу маснотии.
Појавата на метаболички болести како глобален проблем
Според Светската здравствена организација (СЗО), заклучок е дека скоро 2 милијарди луѓе ширум светот имаат прекумерна тежина. Од нив, 75 проценти страдаат од безалкохолен замастен црн дроб. Покрај тоа, 400 милиони имаат дијабетес тип II.
Покрај психосоцијалните ефекти на дебелината, нејзините секундарни болести особено доведуваат до сериозно намалување на квалитетот и времетраењето на животот.
Насочување на масната триглицерид липаза или накратко ATGL
Една од главните причини за развој на метаболички заболувања поврзани со дебелина е зголеменото ниво на масни киселини во крвта. Овие липиди се ослободуваат од складираната маст во масното ткиво со активност на ензим наречен масна триглицерид липаза или накратко ATGL.
Ако имате прекумерна тежина, масните киселини кои прекумерно се ослободуваат во крвта ја спречуваат апсорпцијата на глукозата во мускулното и масното ткиво. Се развива таканаречената инсулинска резистенција, претходник на дијабетес тип II.
Покрај тоа, постои зголемен прилив на масни киселини во ткивото, чија примарна функција не е складирање на липиди - на пример во црниот дроб. Поради акумулацијата на триглицериди во овој орган, неговата функција е нарушена, последицата е безалкохолен замастен црн дроб.
Атглистатин ја потиснува активноста на АТГЛ
Бидејќи АТГЛ ја одредува количината на масни киселини ослободени во крвта, истражувачите сакаа да го инхибираат овој ензим со цел да се третираат метаболичките последици од прекумерната тежина.
Уште во 2013 година беше можно да се синтетизира молекула наречена атглистатин која ја спречува активноста на АТГЛ. Во неодамнешното истражување, истражувачите го карактеризираат ефектот на инхибиторот на атглистатин кај животински модели.
Со исклучување на ATGL, беше можно целосно да се спречи отпорност на инсулин и развој на безалкохолен замастен црн дроб. Покрај тоа, имаше слабеење и покрај диетата со многу маснотии.
Сепак, исто така беше клучно да се сфати дека АТГЛ не смее да се спречи целосно. Затоа што ако целосно ја инхибирате АТГЛ, тогаш тоа исто така доведува до подобрување на дебелината и отпорност на инсулин. Сепак, срцето станува дебело, што може да биде фатално.
Сепак, привремената инхибиција нема штетни несакани ефекти. Кога се апсорбира активната супстанција атглистатин, ензимот се исклучува шест часа. По ова време, телото го разградува инхибиторот природно. После тоа, АТГЛ ќе продолжи со својата работа.