Белодробен емфизем на радиографија на градниот кош Медицински процедури

Белодробен емфизем се состои во трајно абнормално зголемување на воздушните простори лоцирани дистално до терминалните бронхиоли, поврзани со уништување на алвеоларните wallsидови. Во исто време, тоа е состојба на алвеоларна дистензија (везикуларен емфизем) или случајно продирање на воздухот во интерстицијалните простори (интерстицијален емфизем).

Епидемиологија:

На глобално ниво, има приближно 210 милиони луѓе со емфизем, а годишниот број на смртни случаи како резултат на оваа патологија е 3 милиони. Доминантно ги погодува возрасните и постарите лица, како резултат на кумулативниот белодробен ефект на пушење и други фактори на ризик во животната средина. Инциденцата е еднаква за двата пола. Емфизем со генетски супстрат (како резултат на дефицит на алфа1 антитрипсин) може да биде поврзан со порано појавување (на помлада возраст).

Етиологија и фактори на ризик:

Факторите вклучени во појавата на белодробен емфизем се генетски (алфа1 дефицит на антитрипсин) и околина (пушење, загадување на воздухот). Интравенска администрација на метилфенидат е исто така поврзана со белодробен емфизем и доведува до таканаречен „долг риталин“ (пулмонални промени предизвикани од интравенска изложеност на метилфенидат што содржи талк, познат како Риталин).

Клиничка манифестација:

Пациентите со емфизем имаат хипокапнија („розов пуфер“) и имаат диспнеа (отежнато дишење), без значителна елиминација на спутумот. Други знаци на емфизем се: тахипнеа, отсуство на цијаноза, усвојување на положба на статив, дишење со затворени усни (мисла), градите во буре (поради хиперинфлација), намалени респираторни звуци (везикуларен шум), хиперсензитивност на ударни удари, хронично белодробно срце.

Класификација:

По обемот на патолошкиот процес, постојат две форми:
I. Дифузен или генерализиран пулмонален емфизем, што може да биде:

панобуларен емфизем: уништување на белодробниот лобус како целина, со почести оштетувања на долните лобуси (области со максимален проток на крв); постои асоцијација со дефицит на алфа1 антитрипсин, интравенска инјекција на метилфенидат и синдром Сваер-Jamesејмс;
центролобуларен емфизем: централно уништување на белодробниот лобус (влијае на проксималните респираторни бронхиоли), што почесто влијае на горните лобуси и е поврзано со хроничен бронхитис; постои доза-зависна асоцијација со пушење; ретки и тешки случаи на центролобуларен емфизем со локализација на ниво на базите во Сала-ова болест;
парасептален емфизем: уништувањето се случува во периферијата на секундарниот лобус, со почести оштетувања на периферијата на белите дробови (во непосредна близина на плевралните површини); тоа е поврзано со пушење и може да доведе до субплеврални меури и спонтан пневмоторакс.

II. Локализиран белодробен емфизем, што може да биде:

нестручен емфизем: проширување на здраво белодробно крило како резултат на повлекување предизвикано од фиброза или ателектаза;
опструктивен емфизем: предизвикан од бронхијална опструкција (ендобронхијална неоплазма);
емфизем булос (меур емфизем);
парацикатрицеален емфизем (компензаторен, перилезионален), што може да се појави околу лезии на ТБ (последици од туберкулоза) или може да бидат предизвикани од филиоза на силикоза.

Набудување: Други многу поретки видови на пулмонален емфизем се: идиопатски гигантски булозен емфизем („исчезнувачки долг синдром“), вроден лобарски емфизем, интерстицијален белодробен емфизем.

Генерализиран белодробен емфизем:

Во генерализирана пулмонална емфизема, дисфункцијата на терминалниот бронхиол (кај пациенти со хроничен бронхитис) предизвикува дистензија на пулмоналните алвеоли со деструктивни лезии на алвеоларните wallsидови и белодробни капилари. Притисокот во пулмоналната циркулација е зголемен. Хроничниот белодробен емфизем е најчеста форма и е последица на опструкција на малите бронхии, со атрофија на бронхиоларните wallsидови, што резултира во релаксација на алвеолите и зголемување на обемот на алвеоларниот воздух. Радиолошкиот аспект е типичен: торакалната кутија има зголемени дијаметри, ребрата се хоризонтални, меѓуребрените простори се зголемуваат, хемидијафрагмите се спуштаат и срамнети со земја, се зголемува транспарентноста на белите дробови, се зголемуваат ретростерналните и ретрокардијалните простори, белодробната шема е понагласена и дијафрагмата е многу.

Промени во радиографијата на градниот кош:

нагласена перихиларна пулмонална васкуларна шема со ненадејно намалување на васкуларниот калибар на периферијата; исто така може да има аваскуларни области;
пулмонална хипертранспарентност поради зголемен воздух и намалено васкуларно корито;
хиперинфлација која се состои од топчест градниот кош: сите дијаметри на градите се зголемени, заоблени врвови, зголемен јасен ретростернален простор, зарамнета дијафрагма (најсигурен/специфичен радиолошки знак), со отворени трошоци-дијафрагмални агли, хоризонтални ребра, зголемени меѓуребрени простори;
срцев пад поради спуштање на дијафрагмата предизвикувајќи ротација надесно; потоа хипертрофија на десната комора, лев среден конвексен лак (дилатација на пулмоналната артерија).

Нагласете срање

Булозен емфизем, кој во многу случаи е причина за спонтан пневмоторакс, се состои од опструкција на мали бронхии со експираторен вентил. Како резултат, се појавуваат мембрани од емфизем, кои радиолошки се забележуваат во форма на хипертранспаренси со многу тенки wallsидови (приближно 0,5 мм), кружни или овални, со јасна, редовна контура, со различна големина од неколку милиметри до неколку сантиметри, лоциран во кој било дел од белите дробови, но почесто на врвот и основите. Диференцијална дијагноза на меурчиња од емфизем треба да се направи со: пештера од ТБ, евакуирана целосна хидатидна циста, евакуиран апсцес на белите дробови.

Опструктивен белодробен емфизем:

На радиографија на градниот кош се појавува како хипертенспарентност со слаба шема на белите дробови и зголемување на волуменот на лобусот или белите дробови со бронхијална стеноза со експираторен вентил (рак на ендобронхија, туѓи тела).

Компликации што можат да го придружуваат белодробниот емфизем:

пневмоторакс со прекин на меурчиња од емфизем;
суперинфицирани меурчиња од емфизем (се појавуваат како мешани хидро-воздушни слики); тие можат да предизвикаат пиоторакс (гноен плеврит-акумулација на гној помеѓу двата плеврални плочи);
хронично белодробно срце;
компресија на соседните структури со експанзивни меури.

Диференцијална дијагноза:

астма: нагласена васкуларна шема на периферијата;
пневмоторакс: хипертранспарентност без белодробна шема;
цистична белодробна болест (со радиографски видливи wallsидови): лимфангиолеомиоматоза, хистиоцитоза Х (хистоцитоза на белите дробови во клетките на Лангерханс), саќе од бели дробови (поврзано со намален волумен на белите дробови).

Третман и прогноза:

Третманот е поддржувачки и се заснова на превенција (бидејќи изгубеното ткиво на белите дробови веќе не може да се обнови) и вклучува: престанок на пушење, кислородна терапија, контрола на симптомите и егзацербациите (бета2-агонисти со кратко/долго траење на дејството, антихолинергици со инхалација, вдишени глукокортикоиди, антибиотици), пулмонална рехабилитација.

Кај пациенти со тежок булозен емфизем што го компресира преостанатиот нормален белодробен паренхим, потребни се интервенции за намалување на волуменот на белите дробови. Во случај на дефицит на алфа1-антитрипсин, се препорачува трансплантација на бели дробови.

Прогнозата е неповолна кај оние кои продолжуваат да пушат, кои асоцираат на дефицит на алфа1-антитрипсин, имаат низок FEV1 (FEV1) за време на дијагнозата, често се влошуваат или имаат други истовремени болести (срцева/респираторна инсуфициенција).