Бевме надвор од Мадагаскар ...
Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.
Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.
"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.
Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.
- DAZ.online
- ДАЗ/АЗ
- ДАЗ 50/2014
- Бевме надвор од Мадагаскар.
Зошто бактеријата од чума е толку опасна?
Црната смрт
Веројатно најстарата референца за бубонската чума може да се најде во Старозаветната книга Самоил 1, во која се опишува уништувањето што започнало околу 1320-1000 п.н.е. Откако го украдоа ковчегот на заветот од Израелците. Според ова, доказите за појава на чума во Мала Азија, Египет, Грција и Италија постојано се наведени во историските записи. Во нашата свест денес, пандемијата на чума од средниот век е особено жива: помеѓу 1346 и 1352 година Црната смрт однесе животи на над 25 милиони луѓе, што во тоа време одговараше на околу една третина од светската популација. Па дури и подоцна, помеѓу 15 и 18 век, околу 30 до 60 проценти од населението починало од чума во големите градови како Genенова, Милано, Лион и Венеција.
Друга пандемија на чума се прошири од јужната кинеска провинција Јунан до Хонг Конг и Кантон во 1855 година, пред да стигне до Бомбај во 1898 година и потоа да убие над 13 милиони Индијанци. Болеста стигна и до другите континенти преку трговски патишта. За време на оваа пандемија, швајцарско-францускиот лекар Александар Јерсин успеа да го изолира патогенот во Хонг Конг во 1894 година. Во 1967 година бактеријата беше преименувана во името на нејзиниот откривач: Јерсинија пестис (претходно: Пастерела пестис).
Во литературна смисла, чумата стана класика: на пример, ovanовани Бокачо заканата за црна смрт во 1348 година ја обработи во „Ил Декамероне“, а во средината на минатиот век Албер Ками стана светски познат со својата книга „Чумата“.
Денес чумата веќе не е присутна во нашите умови како многу голема закана. Ова е сосема разбирливо во индустријализираните земји, бидејќи болеста е секогаш поврзана со лоши хигиенски услови. Како и да е, не треба да се занемари фактот дека помеѓу 1989 и 2003 година СЗО регистрирала вкупно 38.310 болести и 2.845 смртни случаи во вкупно 25 земји. Особено погодени се некои африкански земји, како Демократска Република Конго, Малави, Мозамбик, Уганда и, повторно и повторно, Мадагаскар. И, исто така, постојат изолирани случаи во САД: Од 2000 до 2009 година имало 57 случаи на болест, од кои седум биле фатални.
Бактерија од чума
Во Јерсини Будапестис тоа е прачка, грам-негативна, факултативна анаеробна бактерија од фамилијата Enterobacteriaceae која не е ниту со флагелирање ниту може да се формираат спори како постојана форма. Сега се претпоставува дека Ј.пестис пред околу 2000 до 20 000 години од патогени видови Y. псевдотуберкулоза има развиено Додека сепак Y. псевдотуберкулоза влегол во човечкото тело преку фекално-орален пат, главно преку контаминиран зеленчук и зелена салата, а потоа доведува до цревни заболувања Ј.пестис помина поинаков пат на инфекција.
Од средниот век, односот помеѓу чумата и смртта на стаорци се забележува повторно и повторно, како што беше и Јерсин во Хонг Конг во 1894 година. Три години подоцна, Масанори Огата и Пол-Луј Симонд самостојно откриле дека болвите играат клучна улога во пренесувањето на болеста. Така, бактериите од чума се наоѓаат во три сосема различни организми, имено кај болви, стаорци и - како „несреќа“ - луѓе (слика 1). Ова бара посебна адаптација на соодветниот домаќин, само ако се должи на различната телесна температура, што е кај болви од 26 ° С, кај луѓето од 37 ° С и кај стаорци од 37 до 39,5 ° С.
Три плазмиди кодираат важни фактори на вирулентност
Потребни се вкупно три различни дополнителни ДНК молекули Јерсини Будапестис за неговиот необичен начин на живот кај болви, глодари и луѓе (Слика 2).
Фосфолипаза Д и капсулен антиген F1
Фактот дека бактеријата воопшто може да остане и да се размножува во болви е благодарение на плазмидот pMT1 (= pFra), на кој е кодиран ензимот фосфолипазаД (= токсин за глувци Јерсинија, Ymt). Фосфолипазата Д ја штити бактеријата да не се вари во средното црево на болвата. Заедно со површинските протеини кои се кодирани од локацијата за складирање на хемин во бактерискиот хромозом, фосфолипазата Д гарантира дека Ј.пестис може да ја колонизира шумската машина на болвата покрај средното црево. Површинските протеини предизвикуваат лепење на бактериите заедно и го блокираат дигестивниот тракт на болвата, што пак го поттикнува да се храни поинтензивно. Со секој залак, болвата гуши некои бактерии од шума, кои потоа влегуваат во телото на цицачот - било глодари или луѓе. Фосфолипаза Д го доби името „Јерсинија мирис на токсин“ поради набудување дека протеинот делува како бета блокатор кај глувци („мурин“) и стаорци и доведува до екстремен пад на крвниот притисок. Сепак, изразот зависен од температурата се одвива главно во болвата и едвај на 37 ° C кај цицачот.
Генот за капсулната антигенска фракција 1 (CaF1) исто така се наоѓа на плазмидот pMT1. Овој протеин е изложен само на бактериската површина на амбиентална температура од 37 ° C, каде што формира фибриларен, гел-како полимер и делува како заштитен фактор што спречува лепење на макрофагите, а со тоа и фагоцитоза од фагоцитите.
Систем на лачење тип III
Второ, за патогеност на Ј.пестис Исклучително важен плазмид е pYV (= pCD1), кој ги носи гените за системот за секреција од типот III (T3SS). Овие протеини исто така се изразуваат во топлокрвниот домаќин, во зависност од температурата. Како прво, над 20 протеини го формираат самиот комплексен T3SA комплекс, кој се протега низ целиот клеточен wallид на бактеријата со цитоплазматската мембрана, слојот на муреин и надворешната мембрана и исто така формира структура во форма на игла за инјектирање на фактори на вирулентност во целната клетка. Штом T3SA дојде во контакт со еукариотска клетка на домаќинот, надворешната Јерсинија-Протеините (протеини на Јерсинија, Јоп) се изразуваат и инјектираат во целната клетка со T3SA. Таму, овие егзотоксини комуницираат со протеините на клетките домаќини на различни начини: Актинскиот цитоскелет е дестабилизиран, производството на цитокини е инхибирано и апоптозата на фагоцитните клетки е предизвикана.
Активатор на плазминоген
Третиот плазмид, pPst (= pPCP1 = pPla), обично се јавува во неколку копии во бактеријата и го носи генот за плазминогенскиот активатор Pla. Оваа протеаза го активира плазминогенот кај домаќинот на цицачите, а со тоа расцепува фибрински полимери. Пла се врзува и за протеините вонклеточна матрица како што се ламининот и ги инактивира факторите на комплементот на вродениот имунолошки систем. Генерално, Пла го олеснува ширењето на Ј.пестис во ткивото и значително придонесува за вирулентноста на бактеријата.
Во прилог на Пла, има и на површината на Ј.пестис Исто така, постојат и други протеини (на пр. Ail) кои играат важна улога при првото лепење на клетките домаќини: Интересно е што бактериите од чума можат активно да напаѓаат макрофаги или епителни клетки, да постојат таму непречено и да се подготвуваат за нивниот живот надвор од клетките.
Инфекцијата
Добијте каснување од заразена болва Јерсинија-Бактерии во топлокрвен домаќин и со тоа во многу потопла средина; ова целосно го менува својот генски израз. Друга адаптација кон домаќинот е промена во структурата на липополисахарид (LPS) во надворешната мембрана. Обично, ЛПС се важни карактеристики за идентификување на вродениот имунолошки систем со цел што е можно поефикасно да се борат против патогенот. Сепак, со активна промена на структурата на ЛПС, бактеријата веќе не е препознаена исто така и се потиснува про-воспалителна реакција на домаќинот. Како опционална интрацелуларна бактерија може Ј.пестис перзистираат во макрофагите, но не и во гранулоцитите на неутрофилите; Неутрофилите затоа играат важна улога во првата борба против бактериите на чума по инфекцијата. Со макрофагите во кои се размножуваат бактериите, тие се транспортираат до најблиските лимфни јазли и почнуваат да ги изразуваат протеините CaF1 и протеините на комплексот T3S. Сега бактериите се добро опремени да опстојуваат вонклеточно и да ги издржат нападите на имуните клетки и системот на комплемент.
По период на инкубација од два до шест дена, погодениот лимфен јазол значително отекува; „испакнатините“ со големина на јајце ја претставуваат карактеристичната слика на бубонската чума.Ова е најчестата форма на чума ширум светот со 80 до 95 проценти од случаите и има стапка на смртност од 10 до 20 проценти; Меѓутоа, ако не се лекува, умираат 50 до 90 проценти од пациентите. Само 10-20 проценти од инфекции со чума развиваат септикемична форма, која може да се појави или по „ударот“ или директно по залак. Тука, стапката на смртност е малку повисока под терапија со 22 проценти, но нетретирана - како пневмонична чума - таа е 100 проценти фатална.
Ако некое лице е болно со пневмонична чума, болеста може да се пренесе и преку инфекција со капки. Овој начин на ширење во комбинација со фаталниот тек на пневмоничната чума носи опасност дека Ј.пестис може да се користи како ефикасна биооружје. За време на Втората светска војна, јапонската армија спроведе тестови на биооружје, вклучително и употреба на бомби со болви заразени со чума. Подоцна, директната употреба на бактерии од чума во аеросолите беше тестирана од различни влади.
профилакса
Прилично ефикасен начин да се одржи чумата под контрола е да се контролираат домаќините на бактеријата од чума, т.е. доколку е потребно, систематски да се десеткуваат. Каде и да се забавуваат стаорците и нивните болви, во принцип, чумата ќе избувне; особено Y. пестис е честа појава ширум светот.
Првите вакцини против чума веќе беа достапни кон крајот на 19 век, користејќи ослабени и убиени бактерии. На почетокот на 20-от век, живиот атенуиран сој ЕВ76 беше инокулиран во Источна Европа и делови од поранешниот Советски сојуз. Поради прилично силните несакани ефекти, употребата на оваа вакцина значително опадна во 1960-тите. Потоа другите беа ослабени преку насочена мутагенеза Јерсинија-Се развија соеви, но никој не успеа да направи клиничка студија. Алтернативно, генетски модифициран Салмонела-Бактерии што некои Јерсинија-Изразени гени, користете како жива вакцина.
Уште во 1897 година, вакцина со инактивирани бактерии, т.н. Хафкин KWCV (убиена вакцина против целулични клетки), беше користена во голема кампања за вакцинација во Бомбај. Како резултат, беа користени други вакцини со убиени бактерии; Вакцината против чума на Фармакопеја на САД (УСП), произведена до 1999 година, беше релативно позната. Досега, сепак, вакцините со убиени бактерии обезбедуваа само многу слаба имунолошка заштита. Според тоа, поновите пристапи се во насока на вакцини против единици, при што или антигенот CaF1 и/или V протеинот од апаратот за инјектирање на T3S комплексот Y. пестис да се користи.
Терапија со антибиотици
Ако не се лекува, бубонската чума е фатална кај над 50 проценти од пациентите. Важно е ако се сомневате на инфекција со Ј.пестис, да се започне со антибиотска терапија што е можно поскоро, дури и пред да се добие микробиолошка потврда. Долго време, лекот по избор беше 2 g стрептомицин администриран интрамускулно десет дена. Бидејќи стрептомицинот има бактериолитички ефект, постои, сепак, ризик од ендотоксин шок. Ова може да се спречи со префрлување на друг антибиотик - обично тетрациклин - три дена откако телесната температура се нормализира. Како алтернатива, гентамицин може да се администрира и интрамускулно на секои дванаесет часа во доза од 2,5 mg/kg телесна тежина. Може да се користи и флуорохинолон ципрофлоксацин: 400 mg IV два пати на ден. или 500 mg орално. Во случај на менингитис од чума, хлорамфениколот е лек по избор: 50 mg/kg телесна тежина парентерално или орално до десет дена.
Пеницилините, цефалоспорините и макролидите се неефикасни против инфекција со чума.
Заклучок
Чумата е сеприсутна закана сама по себе, но која е тешко присутна во главите на западното население. Колку брзо овој вид на незнаење може да прерасне во драматичен проблем, во моментов може да се види во епидемијата на ебола во Западна Африка. Борбата со чума во Мадагаскар има некои проблеми: некои од болви кај стаорци веќе се отпорни на вообичаените инсектициди. Островот е една од најсиромашните земји во светот, затоа навременото снабдување со соодветни антибиотици не е нужно загарантирано. Понатаму, првите отпорни на антибиотици Јерсинија веќе се идентификувани во Мадагаскар - факт што исто така треба внимателно да се набудува и забележува во оваа земја.
[1] Амедеи А, и др. Улога на имунолошкиот одговор кај Јерсинија пестис инфекција J Infect Dev Ctries 2011; 5: 628-639
[2] Написот за преглед на Батлер Т.: Чумата дава изненадувања во првата декада на 21-от век во Соединетите држави и ширум светот. Am J Trop Med Hyg 2013; 89: 788-793
[3] Херовен А.К., Дерш П. Корегулација на адаптиран домаќин на метаболизам и вирулентност од патогени јерсинии. Front Cell Infect Microbiol 2014; 4: 146
[4] Хинебуш Б.Ј., и др. Улога на токсинот глувчешки Јерсинија во преживувањето на Јерсинија пестис во средното црево на векторот на болви. Наука 2002; 296: 733-735
[5] Ke Y, et al. Yersinia pestis: механизми на влегување и отпорност на клетката домаќин. Front Cell Infect Microbiol 2013; 3: 106
[6] Колоџиек А.М., и др. Yersinia pestis Ail: повеќе улоги на еден протеин. Front Cell Infect Microbiol 2012; 2: 103
[7] Лигон БЛ. Чума: преглед на нејзината историја и потенцијал како биолошко оружје. Semin Pediatr Infect Dis 2006; 17: 161-170
[8] Ојстон ПЦФ, Вилијамсон ЕД. Профилакса и терапија на чума. Expert Rev Anti Infect Ther 2013; 11: 817-829
[9] Плано Г.В., Шесер К. Јерсинија пестис систем на секреција тип III: изразување, составување и улога во затајување на одбраната на домаќинот. Имунол Рес 2013; 57: 237-245
[10] Prentice MB, Rahalison L. Plague. Лансет 2007; 369: 1196-1207