Блог за исхрана на DEBInet; Архива на блогот; Идентитетска криза на нерви на ситост предизвикува дебелина
Научниците од Хелмхолц Зентрум Минхен откриле молекуларен прекинувач во мозокот што ја контролира функцијата на заситеноста на нервите. Нарушувањата во системот може да доведат до дебелеење, велат истражувачите.
Фактот дека морбидната дебелина (маснотија) главно се развива во мозокот е одлучувачки резултат на истражувањето во изминатите десет години и основа за тековните истражувачки проекти. Ако е познат механизмот со кој се развива дебелина, можно е да се изведат опции за терапевтска интервенција. Со своите резултати од истражувањето, кои неодамна беа објавени во списанието „Метаболизам на природата“, научниците од Хелмхолц Зентрум Минхен можеби се на чекор до оваа цел.
„Дали сме гладни или се чувствуваме сити, во голема мера се одлучува во мозокот - особено во таканаречениот хипоталамус“, објаснува др. Александре Физет, еден од првите автори на студијата. „Тука, две групи на нервни клетки особено ја контролираат телесната тежина и енергетскиот биланс преку разни гласнички супстанции. Како јин и јанг, тие обезбедуваат чувствителна рамнотежа. “Таканаречените неврони AgRP го стимулираат внесувањето храна, додека нивните колеги, невроните POMC, создаваат чувство на ситост. Нарушувања во рамнотежата во корист на AgRP невроните може да доведат до патолошка дебелина или дијабетес тип 2.
„Во сегашната работа сега откривме дека факторот на транскрипција наречен Tbx3 игра клучна улога овде“, објаснува др. Кармело Кварта, исто така прв автор на студијата. Факторите на транскрипција се протеини кои влијаат на тоа дали се чита одреден ген или не. „Конкретно, ова значи дека без Tbx3, нервните клетки не можат да произведат никакви гласнички супстанции за чувство на ситост“, продолжува др. Кварта ја нема. Понатамошните тестови покажаа дека Tbx3 игра клучна улога во одржувањето на енергијата и метаболизмот на шеќерот и со тоа се контролира телесната тежина.
„И во предиклинички модел и кај мушички на овошје, отсуството на Tbx3 доведува до еден вид криза на идентитет на нервите на ситост и, како резултат, до патолошка дебелина“, опишува др. Физета. „На првичните тестови со човечки нервни клетки, можевме да покажеме дека тие не можат да ја исполнат својата функција ако недостасува Tbx3“, додава Кармело Кварта. Ова сугерира дека соодветните сигнални патишта се исто така присутни кај луѓето.