Болести на тироидната жлезда - Центар за тироидна жлезда Тегернси
На оваа страница ќе најдете детални описи на симптомите и прогресијата на болеста на најчестите и најважни болести на тироидната жлезда и паратироидните жлезди, како и преглед на нормалните вредности на лабораторијата за хормони како PDF за преземање.
Со автономија на тироидната жлезда, растот и функцијата на тироидните клетки (тироцити) веќе не се регулираат од хипофизата (хипофизата) според потребите на телото, туку се одвиваат независно, т.е. Х. автономна Како резултат, се формираат еден (унифокална автономија) или повеќе јазли (мултифокална автономија).
Автономните јазли, исто така наречени жешки јазли, можат со текот на времето, v. а со значително зголемување на големината, доведе до зголемено производство на хормони (хиперактивна тироидна жлезда, исто така наречена хипертироидизам).
Автономна клетка обично произлегува од спонтана мутација на ТСХ рецепторот на тироидната жлезда, што доведува до трајно активирање на рецепторот (хормонска хиперактивна клетка).
Оваа болест е болно воспаление на тироидната жлезда што често се јавува по вирусни инфекции на горниот респираторен тракт.
Силна болка при голтање, што не е симптом на воспалено грло, е типична. Покрај тоа, постои умерено општо чувство на болест. Она што се забележува е силна болка при притисок врз тироидната жлезда.
Во ултразвукот можете да видите типично крпено мало ехо (темни дамки во ултразвукот). Седиментацијата на крвта е многу зголемена. Не е невообичаено сериозно воспалената тироидна жлезда да ослободува веќе произведен и складиран тироиден хормон (т.н. хипертироидизам на ослободување). Ова може да доведе до благи симптоми на хиперфункција како што се немир и зголемено потење.
Со оваа болест има значително ниво на страдање како резултат на силната болка. Правилната дијагноза често се поставува само по неколку недели (најпрво се меша со тонзилитис).
Во целосната слика на тироидитис де Кварвен, терапијата со препарат за кортизон (започнува со 60 мг) се спроведува околу 6 недели. Дозирањето потоа брзо се намалува на доза на одржување од 7,5 до 5 мг.
Во повеќето случаи, подготовката на кортизон може да се прекине целосно по 2-3 месеци.
Автоимуните болести на тироидната жлезда се релативно чести. T. генетски
Сличности. Двете автоимуни болести можат да се појават во рамките на едно семејство Автоимун тироидитис (исто така наречен тироидитис на Хашимото) и Грејвсова болест (Базедова болест).
Самиот имунолошки систем на организмот „случајно“ формира антитела, така да се каже, одбранбени супстанции против компонентите на тироидните клетки (автоантитела).
Најчесто, антителата се формираат од главниот ензим на тироидната клетка, тироидната пероксидаза (TPO). Овој ензим е делумно одговорен за производство на тироидни хормони во клетките на тироидната жлезда. Антителата на ТПО обично доведуваат до развој на недерактивен (намалено производство на хормони, наречен хипотироидизам) во клетките на тироидната жлезда. Оваа болест, позната и како автоимун тироидитис на Хашимото, сега е исклучително честа и се чини дека значително се зголеми во последните 10 години (зголемување веројатно не само заради подобрената дијагностика).
Автоимун тироидитис (АИТ) е најчеста болест на тироидната жлезда заедно со зголемена тироидна жлезда (гушавост или гушавост) и може да се појави во сите возрасни групи (од околу 10-годишна возраст до старост).
АИТ е убедливо најчеста автоимуна болест (кај автоимуно заболување, сопствените авто-антитела на организмот се насочени против сопствените молекули на организмот).
Околу 80% од нашите пациенти со тироидна жлезда на возраст од 10 до 40 години имаат АИТ.
АИТ обично доведува до недерактивна тироидна жлезда (хипотироидизам). Хормонот што недостасува се заменува со синтетички произведен, биохемиски идентичен хормон, левотироксин (Л-тироксин). Л-тироксинот мора да се пие најмалку 30 минути пред појадокот за да може доволно да се апсорбира од телото.
Обично оваа терапија треба да биде доживотна. Потребно е следење од 8-10 месеци, бидејќи хипофункцијата често напредува бавно.
Главен проблем кај пациенти со автоимун тироидитис е „поврзаните дополнителни автоимуни болести“ кои се развиваат релативно често. Според најновото истражување, околу 15% од сите пациенти со АИТ развиваат една или повеќе други автоимуни болести.
Во нашата пракса, 4-те најважни поврзани автоимуни болести може да се идентификуваат преку лабораториски тестови: Адисонова болест (надбубрежна инсуфициенција), дијабетес мелитус тип I, целијачна болест, автоимун гастритис.
Кај Грејвсовата болест, имунолошкиот систем произведува повеќе авто-антитела против рецепторот на ТСХ. Овој ТСХ рецептор седи на надворешната страна на тироидната клетка и минува низ целата клеточна мембрана до внатрешноста на тироидната клетка. Хормонот на хипофизата TSH го контролира производството на тироидните хормони врзувајќи се со рецепторот на TSH. Врзувањето со TSH доведува до активирање на рецепторот и со тоа до активирање на производството на тироидни хормони. Ова производство нормално се контролира и следи преку контролна јамка.
Кај Гравесовата болест, антителата на ТСХ рецепторите (ТРАК) се врзуваат за рецепторот наместо ТСХ, што доведува до трајно активирање на рецепторот и со тоа до трајно, неконтролирано производство на тироидни хормони. Оваа хиперпродукција (хипертироидизам) доведува до значителни симптоми како што се забрзано чукање на срцето, потење, немир, нарушувања на спиењето, губење на тежината.
Ендокрината орбитопатија се развива кај околу 50% од засегнатите. Оваа компликација на Грејвсовата болест доведува до воспалително зголемување на масното ткиво зад очното јаболко и задебелување на очните мускули. Ова предизвикува испакнување на очното јаболко (егзофталмус), поврзано со отекување на очните капаци и лакрималните жлезди. Не е невообичаено да се развие двојно гледање.
Болеста доаѓа во мирување кај околу 50% од пациентите во овој период. Останатите 50% мора да се подложат на дефинитивен третман: во многу случаи, терапијата со радиојод е успешна; во случај на релативно големи тироидни жлезди, целосно хируршко отстранување на тироидната жлезда (тироидектомија) може да биде поразумна опција за третман.
Приближно 50% од пациентите со Гравесова болест развиваат една
ендокрина орбитопатија. Автоимуната реакција доведува до активирање на воспалителни клетки. Воспалителните клетки, v. а Т-лимфоцитите и фибробластите доведуваат до z. Т. изречена воспалителна реакција во областа на мускулите на окото и масното ткиво зад јаболчниците (ретробулбарно масно ткиво). Масното ткиво се зголемува, мускулите на окото се згуснуваат од воспалителната реакција. И двете доведуваат до испакнување на јаболчниците, во комбинација со отекување на очните капаци (едем на очните капаци) и воспалителни реакции на лакрималните жлезди (зголемен проток на солза).
За погодените пациенти, тоа е многу непријатен придружен феномен на хиперфункција.
Нормализацијата на тироидните хормони со лекови против тироидната жлезда (супстанции кои ја инхибираат хиперпродукцијата на тироидните жлезди како што се карбимазол, тиамазол или пропицил) може да доведе до одредено подобрување на симптомите. Како и да е, во многу случаи симптомите остануваат прилично значителни, дури и покрај нормализацијата на тироидните хормони. Во овие случаи, терапијата е неопходна.
Врз основа на неодамнешните студии, докажана е терапија со глукокортикоид во комбинација со селен. Гликокортикоид (подготовка на кортизон) се инјектира интравенски еднаш неделно. Оваа терапија се спроведува 10-12 недели. Покрај тоа, пациентите треба да примаат 200 ug селен. Другите антиоксиданти како дополнителна терапија ја докажаа нивната вредност.
Истовремено зрачење на ткивото зад окото (т.н. ретробулбарно зрачење) е особено корисно во случај на двојни слики.
Во многу изразени случаи, хируршкото олеснување мора да го спроведе специјалист во високо специјализирана клиника (т.н. декомпресија).
Најчестите карциноми на тироидната жлезда се диференцирани карциноми на тироидната жлезда: папиларен и фоликуларен карцином на тироидната жлезда.
Клетките на овие тумори сè уште имаат карактеристики на нормални клетки на тироидната жлезда (оттука и името е диференциран карцином на тироидната жлезда). По операцијата, т.е. Х. По целосно отстранување на целата тироидна жлезда со делумно отстранување на цервикалните лимфни јазли и последователна терапија со радиојод, диференцираните карциноми на тироидната жлезда имаат исклучително поволна прогноза. Туморската болест се лекува во огромното мнозинство на случаи со денешна терапија.
Т.н. медуларен карцином на тироидната жлезда (исто така наречен карцином на Ц-клетки) не доаѓа од клетките на тироидната жлезда, туку од клетките што произведуваат калцитонин и се расфрлани низ тироидната жлезда. Калцитонинот е хормон кој, меѓу другото, е вклучен во метаболизмот на коските.
Карциномите на Ц-клетки се многу поретки од диференцираните карциноми. Тие имаат полоша прогноза од туморите на тироидната жлезда споменати порано. Раното откривање е особено важно за овие типови на карцином, бидејќи е можна само радикална хирургија (без терапија со радиојод).
Медуларен карцином на тироидната жлезда скоро секогаш може да се открие со тест на крвта (утврдување на нивото на калцитинон во крвта). Одредување на нивото на калцитонин е особено корисно во случај на јазли со хипоехоичен ризик. На овој начин, овој тип на тумор често може да се открие во рана фаза и може да се изврши операција, што може да биде одлучувачко за прогнозата.
Таканаречената е многу ретка Анапластичен карцином на тироидната жлезда, исто така наречен недиференциран карцином на тироидната жлезда. Ова е исклучително агресивен вид на тумор кој повремено се јавува кај големи гушавост кај постари луѓе. Лек не е можен.
Во хипотироидизам, постои намалено производство на тироидни хормони. Метаболизмот на телесните клетки се забавува. Физичката и менталната изведба е значително нарушена во случај на изразен хипотироидизам. Мала неактивна тироидна жлезда ќе т.е. г. Обично не се забележани од засегнатите. Сепак, плодноста веќе може да биде засегната. Затоа, ако сакате да имате деца, дури и мала хипофункција секогаш има потреба од третман. Недеактивната тироидна жлезда може да биде резултат на операција на тироидната жлезда или терапија со радиојод. Најчеста причина, сепак, е сега исклучително често дијагностициран автоимун тироидитис (тироидитис на Хашимото).
Терапијата на тироидната жлезда со мала активност се состои во администрација на препарат за тироиден хормон (левотироксин). Подготовката на тироидниот хормон мора да се зема 30-40 минути пред појадокот еднаш дневно (ако се зема со оброк, поголемиот дел од неговиот ефект се губи).
Хипертироидизам е прекумерно производство на хормони од тироидната жлезда.
Оваа хиперактивност доведува до различни симптоми: забрзано чукање на срцето, губење на тежината, немир и нарушувања на спиењето, на пр. T. тенка столица.
Хиперфункцијата обично произлегува од Грејвсовата болест или автономијата на тироидната жлезда (особено често по прекумерно внесување на јод, на пр. Од рендгенско контрастно средство кое содржи јод).
Повремено, зголемени тироидни хормони се наоѓаат дури и со премногу висока доза на левотироксин.
Претераната паратироидна жлезда (ХПТ) е најчеста причина за случајно откриено зголемување на нивото на калциум (хиперкалцемија).
После дијабетес мелитус и болести на тироидната жлезда, тоа е најчесто нарушување на хормоните (кај жени на возраст од 50 години и повеќе: кај секоја 1000-та жена).
Зголеменото производство на паратироиден хормон (паратироиден хормон) во паратироидната жлезда доведува до зголемено ниво на калциум во крвта (нормални вредности на калциум: 2,2-2,6 mmol/l).
Четирите паратироидни жлезди се наоѓаат на задниот дел на двата тироидни лобуси (2 лево, 2 десно). Со pHPT, околу 90% од пациентите имаат зголемен паратироиден аденом (бениген паратироиден тумор).
Преку ултразвучен преглед, често во комбинација со паратироиден сцинтиграм (MIBI сцинтиграм), искусниот ендокринолог открива паратироиден аденом кај околу 80% од пациентите.
Појдовна точка за понатамошна дијагностика е зголемено ниво на калциум во крвта (поголемо од 2,6 mmol/l). Покрај ултразвукот и паратироидниот сцинтиграм, специјалистот врши понатамошни лабораториски тестови:
- Паратироиден хормон, калциум, неоргански фосфат, алкална фосфатаза, креатинин, витамин Д, маркери за губење на коските, екскреција на калциум во урината.
- Покрај тоа, треба да се изврши мерење на коскената густина поради прашањето за остеопороза.
- По докажување на А. зголемено ниво на калциум и еден покачен Вредност на паратироидниот хормон во крвта придружена со една деградиран или низокнормално ниво на фосфат може ли pHPT i. г. Обично се смета за обезбеден.
Последици од pHPT
Камења во бубрезите кои содржат калциум и остеопороза се релативно чести. Високото ниво на калциум може да доведе до сериозни срцеви аритмии. Затоа е неопходна операција за вредности на калциум над 2,70 μмол/л.