Целијачна болест ИМД Институт за медицинска дијагностика, лабораторија
Целијачна болест е автоимуно заболување предизвикано од глутен кој се наоѓа во многу видови жито (пченица, 'рж, јачмен и др.). Се јавува кај генетски предиспонирани луѓе и доведува до доживотна ентеропатија. Затоа не е алергија. Автоантигенот кај целијачна болест е ткивна трансглутаминаза на тенкото црево во комплекс со глутен проголтан преку храната. Бидејќи само HLA молекулите DQ2, DQ7 или DQ8 можат да го врзат глутенот и да го презентираат на имунитетниот систем, само носителите на овие карактеристики на HLA можат да се разболат. Болеста не е невообичаена со преваленца од 1: 200 до 1: 500.

Патогенеза на целијачна болест
Глутенот (глијадинот) проголтан преку храна се распаѓа од гастроинтестинални ензими. Резултирачките глиадински пептиди поминуваат низ мукозната мембрана на тенкото црево, каде што се обезличени од ткивна трансглутаминаза (tTg). Овие демимидирани глиадински пептиди во комплекс со сопственото ткиво на телото трансглутаминаза се земаат од антигено-презентирачки макрофаги на цревниот wallид и се презентираат на Т-лимфоцитите. Глиадин-специфичните Т-помошни клетки активирани на овој начин лачат цитокини (интерлеукин-2, интерферон-γ и фактор на некроза на тумор-α), кои предизвикуваат изразување на металопротеинази на матрицата што му штети на мукозата и директно (на пр. Преку индукција на апоптоза) предизвикуваат оштетување на мукозната мембрана. Покрај тоа, активираните Б-клетки произведуваат антитела против деамидиран глијадин и ткивна трансглутаминаза. Овие антитела се откриваат во лабораториска дијагностика.
Сл. Глиадин пептиди во комплекс со сопствената телесна трансглутаминаза во телото се врзани за HLA молекулите DQ2, DQ7 или DQ8 и ги активираат Т-клетките специфични за глиадинот. Резултатот е хронично воспаление на цревната лигавица.
Хроничното воспаление на мукозата на тенкото црево, предизвикано од глутен, е повеќеслојна клиничка слика.
Кај болни, постои хронично воспаление на мукозата на тенкото црево, атрофија на ресички и хипертрофија на криптите. Како резултат на клиничките манифестации се движат од асимптоматски или лесни до тешки форми. Пациенти со типични симптоми се само врвот на ледениот брег. Следниве симптоми може да се појават кај пациенти со целијакија: