Чувствителност на глутен - вистина или трендови
Чувствителност на глутен: вистинска или тренд?
Прво објавено: 25 март 2019 година
Уредничка група: MEDICHUB MEDIA
ДВЕ: 10.26416/Aler.3.1.2019.2266
Апстракт
Резиме
Од почетокот на земјоделството во Месопотамија, пред околу 10.000 години, пченицата (Triticum aestivum) го поддржува човечкиот развој и здравје до денес. Во последната деценија, алергијата на глутен и пченица е една од најпознатите рекламирани теми за исхраната. Повеќето написи и извештаи припаѓаат на лица надвор од медицинската специјалност и се однесуваат на усвојување на диета без глутен како терапија за разни знаци и симптоми кои не можат да бидат вклучени во точна дијагноза. Студиите кај општата популација покажаа дека процентот на луѓе кои прифаќаат диета без глутен е многу поголема од инциденцата на болести предизвикани од глутен, достигнувајќи до 13% (1) .
Протеините од пченица беа класифицирани според нивната растворливост во вода (Табела 1). Фракции растворливи во вода или солена вода се албумин и глобулин. Фракции нерастворливи во вода, проламини, вклучуваат глијадин и глутенини. Овие се главните протеини за складирање во житото од пченица и нивната улога во алергиските реакции е утврдена, но не постои консензус за квалитетот на главниот или помалиот алерген. До денес се опишани 27 алергени од жито, од три а 12 (профил) до три а 45 (2) .
Табела 1. Пченичен протеин (Triticum aestivum) (2)
Во моментов се дефинирани три посебни клинички ентитети предизвикани од компоненти на пченица: алергија на пченица, целијачна болест и нецелијачна чувствителност на глутен (СНЦГ) или нетолеранција на глутен. Чадорот за алергија на пченица опишува алергија на пченица, зависна од пченица анафилакса предизвикана од вежбање, пекарска астма и контактен дерматитис.
Алергијата на пченица е релативно ретка, влијае на помалку од 0,5% од општата популација (3). Повеќето реакции се со посредство на IgE, а сензибилизацијата се одвива во дигестивниот тракт. Симптомите се заеднички за сите алергии на храна, од уртикарија и ангиоедем, повраќање, болки во стомакот, дијареја, оштетување на респираторниот тракт на анафилакса. Почесто влијае на децата и, во огромното мнозинство на случаи, исчезнува со возраста, до 16 години. Дијагнозата се базира на клиничко сомневање, боцкави тестови на кожата и/или специфично дозирање на IgE, а златниот стандард е двојно слепиот, плацебо-контролиран тест за предизвик (4). .
Во анафилакса, зависна од пченица, предизвикана од вежбање, инкриминираниот алерген е ω -5 глијадин (Tri 19). Симптомите обично започнуваат 1-3 часа (до 6 часа) по јадење оброк кој исто така содржи препарати на база на пченица, проследени со интензивен физички напор. Исто така беа идентификувани кофактори на реакцијата: употреба на нестероидни антиинфламаторни лекови, алкохол, инфекции. Механизмот не е целосно разбран; се чини дека физичкиот напор ја зголемува пропустливоста на алергенот на цревниот wallид и осмоларноста, го прераспределува протокот на крв или го намалува прагот за дегранулација на мастоцитите предизвикан од IgE (5) .
Астмата на пекарите се јавува кај луѓе кои се професионално изложени на пченично брашно. Идентификувани се специфични вредности на IgE брашно од пченично брашно, кои имаат позитивна предвидлива вредност од 100%, 2,32 KU/l, соодветно, во случај на тестови на бодликава кожа, 5 mm. Во референтните центри, дијагнозата се утврдува како резултат на тест за бронхијален предизвик. Користете водни раствори на брашно администрирани со небулизација во зголемени концентрации (0,01; 0,1; 1; 10 и 100 mg/ml) во интервал од 10 минути. Функцијата на белите дробови се проценува со спирометрија или плетизмографија. Тестот е позитивен ако максималниот експираторен волумен во секунда е намален за 20% (6) .
Во случај на контактен дерматитис во пченично брашно, сензибилизацијата се јавува преку повеќекратно изложување на козметика што содржи протеински фракции на овие житни култури.
Целијачна болест е автоимуно заболување со посредство на Т-лимфоцитот. Преваленцата кај општата популација е 1 на 100 лица, а кај пациенти со тешка алергија на храна е пет пати почеста (7). Голтањето на глутен од генетски предиспонирани лица кои се носители на алелот HLA DQ2/DQ8 може да резултира во имунолошка реакција со посредство на Т-клетки против ткивна трансглутаминаза, ензим вонклеточен матрикс, што доведува до оштетување на мукозата и на крајот атрофија. на цревни ресички. Возраста на појава на болеста варира, но обично се јавува околу 6 месеци по воведувањето на житарки што содржат глутен во исхраната. Почесто влијае на женскиот пол. Клиничките манифестации се хетерогени и се движат од „класичен“ синдром, со дијареја, слабеење и неухранетост, до селективна малапсорпција на микроелементи (железо, витамин Б12, калциум). Неспецифичните манифестации вклучуваат симптоми карактеристични за синдром на нервозно дебело црево, значително зголемување на серумските трансаминази, церебеларна атаксија и периферна невропатија. Целијачна болест може да биде поврзана со други автоимуни болести, како што се дијабетес тип 1, автоимун тироидитис, автоимун хепатитис, неплодност или херпетиформен дерматитис (8) .
За да се утврди дијагнозата на целијачна болест, се препорачува да се дозираат антителата на антитрансглутаминаза во ткивата IgA и IgG, паралелно со исклучување на недостаток на IgA. Чувствителноста и специфичноста на тестовите е 95%, извршени додека пациентот конзумира производи со глутен (9). Така, во присуство на сугестивни симптоми и позитивни антитела на антитрансглутаминаза во ткивата, се препорачува биопсија на дуоденален. Дури и во отсуство на клинички знаци, скрининг за целијачна болест се препорачува кај роднини од прв степен на пациенти со целијачна болест, оние со дијабетес тип 1 или Даунов синдром (10). Единствениот метод за лекување на целијачна болест во моментов е диета без глутен.
Нецелијачна чувствителност на глутен (SNCG) е релативно неодамна опишана состојба. Клинички се карактеризира со гастроинтестинални и екстрадигестивни симптоми, кои се во корелација со внесот на глутен, кај пациенти кои биле исклучени од алергија на храна и целијачна болест (8). Во моментов, тешко е да се процени преваленцата на болеста. Така, во студија спроведена во Велика Британија, заснована само на прашалник упатен кон општата популација, е пријавена инциденца од 13%, само 1% има дијагноза утврдена од лекар (1). Инциденцата е многу поголема кај пациенти со синдром на нервозно дебело црево, достигнувајќи до 28% (11). Сепак, состојбата е почеста кај жените од средна возраст (8) .
Патофизиологијата на болеста е нецелосно дешифрирана. Се чини дека глутенот има некои суштински биолошки својства кои предизвикуваат изменета клеточна морфологија и подвижност, како и организација на цитоскелетот и меѓуклеточен контакт на ниво на протеини со тесна врска. Некои пептиди во структурата на глијадинот се врзуваат за рецепторот TLR2, што го зголемува производството на интерлеукин 1, проинфламаторно цитокин, преку Myd88. Ова е клучен протеин кој го регулира ослободувањето на зоулин како одговор на ингестијата на глутен и ја зголемува цревната пропустливост. Пациенти со нецелијачна болест предизвикана од глутен имаат поголемо ниво на TLR2 од оние со целијачна болест, што резултира со дисбиоза слична на онаа на воспалителното црево (12) .
Исто така, не-протеинските компоненти на пченицата, олигосахаридите, дисахаридите, моносахаридите и ферментирачките полиоли произведуваат неспецифични симптоми кај пациенти со ЦНС, особено абдоминална надуеност. Овие јаглехидрати со мала апсорпција ферментираат во дебелото црево, ослободувајќи гасови што предизвикуваат дистензија на дебелото црево (13). Некои автори претпоставија дека овие полиол се основа на симптомите, а глутенот е само кофактор. Се чини дека диета со мала содржина на полиоли ќе доведе до исчезнување на симптомите (14) .
Клиничките манифестации се разновидни, така што група експерти развија низа дијагностички критериуми (дијагностички критериуми на Салерно). Симптомите може да се поделат според зачестеноста со која се среќаваат и органот или системот кои се засегнати (Табела 2) (15) .
Во октомври 2014 година, на третиот меѓународен состанок на експерти за болести предизвикани од глутен во Салерно, Италија, беше развиен водич за дијагностицирање на СНЦГ. Утврдено е дека, во отсуство на биомаркери, внимателна и стандардизирана проценка на пациентите за време на диета со елиминација на глутен и по нејзиното повторно воведување во исхраната е најдобриот метод за дијагностицирање. SNCG треба да се земе предвид кај пациенти со дигестивни или екстрадигестивни симптоми, со негативни тестови за алергија на храна или целијачна болест, што укажува на влошување на симптомите по ингестија на храна што содржи глутен. За да се измерат симптомите, се препорачува да се користи скалата за проценка на симптомите на гастроинтестиналниот тракт. Ова е потврдена алатка за проценка на гастроинтестинални симптоми (16). Со оглед на тоа што некои од симптомите на СНЦГ не припаѓаат на гастроинтестиналниот тракт, авторите ја препорачуваат истата алатка за проценка на вон-интестиналните полнежи.
Гастроинтестиналните симптоми што треба да се проценат во прашалникот се: болка во стомакот или непријатност, металоиди, рефлукс на киселина, гасови, гадење и повраќање, надуеност, абдоминална дистензија, подригнување, гасови, забавување или забрзување на цревниот транзит, столици со мала или зголемена конзистентност, дефекација, чувство на нецелосна евакуација. Екстраинтестиналните симптоми кои можат да го придружуваат ЦНС се: дерматитис, главоболка, заматено размислување, замор, парестезии на екстремитетите, болки во зглобовите или мускулите, оштетување на мукозните мембрани на устата или јазикот или други.
Пациентите на диета без глутен за време на евалуацијата се препорачуваат за испитување на предизвик на глутен, по можност двојно слепо контролирано плацебо. Обично е резервиран за истражувачки центри. Во секојдневната пракса се препорачува тест за предизвик контролиран со плацебо, при што пациентот прима диета од најмалку 8 g глутен на ден, пополнувајќи го истиот прашалник на крајот од секоја од двете недели на следење. Ако симптомите се повторат, тестот за предизвик може побрзо да се прекине (15) .
Слика 1 покажува предложен алгоритам за дијагноза на СНЦГ, адаптиран од оној предложен од Ели и сор. (8) .
Во однос на педијатриската популација, има помалку студии. Инциденцата кај децата е помала отколку кај возрасните (0,29: 1) (17). Меѓутоа, кај група деца, процентот на оние кои се на диета без глутен е 5 пати поголем од оние со дијагностицирана целијачна болест (18). Главните симптоми кај децата се абдоминална болка и хронична дијареја. Тие исто така може да бидат поврзани со замор, надуеност на стомакот, болка во екстремитетите, повраќање, запек, главоболка и застој во растот (19). Како и кај возрасните, нема дијагностички тестови или биомаркери.
Терапевтската препорака за пациенти со ЦНС е диета без глутен. Некои автори препорачуваат период на целосна елиминација на глутен (дури и производи без глутен) од шест месеци, проследено со постепено повторно воведување храна што содржи глутен. Ова ќе се направи првично со житарки со низок глутен - на пример, овес. Долго време, диетите без глутен може да се препорачуваат како терапија „колку што е потребно“ за време на периоди на релапс .
Поради зголемениот број на луѓе на диета без глутен во отсуство на дефинитивна дијагноза, германското здружение за алергологија и клиничка имунологија (ДГАКИ) објави документ со кој се препорачува претпазливост при проценка на овие пациенти. Од нив, оние кои продолжуваат да ја ограничуваат својата исхрана во отсуство на потврдена дијагноза, ќе бидат упатени на нутриционистите (19). .
SNCG е повеќеслоен ентитет, чија патогенеза сè уште не е разјаснета целосно и чија дијагноза е исклучена. Во моментов, се повеќе и повеќе студии ја поддржуваат диетата за елиминација на глутен кај избрани пациенти во отсуство на целијачна болест или алергија на пченица. Клиничарите треба да ги продлабочат разликите помеѓу условите предизвикани од глутен, за точна дијагноза и соодветен терапевтски пристап.