Дали на човекот му требаат два бубреза Университ; т Хајделберг
Зошто луѓето имаат два бубрега не е прашањето што првенствено се однесува на Вилхелм Криз и неговите колеги од Институтот за анатомија и клеточна биологија, но нивното истражување може да даде и одговор. Научниците се насочени кон многу посебен вид на клетки, „малите клетки на стапалото“. Тие осигуруваат дека бубрезите само правилно лачат несакани супстанции, но исто така ја формираат и својата Ахилова пета. Ако, од која било причина, тие исчезнат, тие не можат да се заменат. Со два бубрега, природата создаде резервна перница, така да се каже. Дали донаторите на бубрези ризикуваат самите да страдаат од откажување на бубрезите?
Во цивилизираните земји стана секако прашање во свеста на луѓето дека бубрезите можат да се влошат во нивната функција во текот на животот и дека се јавува откажување на бубрезите. Преживувањето е овозможено со замена на функцијата на бубрезите, или преку редовно миење на крв, дијализа или преку трансплантација на здрав бубрег. Дозволено е роднините и медицинската страна да донираат бубрег, така што донаторот и примателот можат да продолжат да живеат само со еден бубрег. Не го скратува животниот век на донаторот, или барем нема докази за спротивното, а за примателот, продолжувањето на животот со бубрег на близок роднина е далеку најдоброто од сите можни терапии.
Двата дела на нефронот, корпускулот на бубрезите и бубрежната тубула, се однесуваат многу поинаку кога се оштетени во текот на болестите. Бубрежните тубули можат добро да закрепнат дури и по големо оштетување и обично целосно ја враќаат својата функционалност - за време на периодот на регенерација, сепак, дијализата е скоро секогаш неопходна за да се надмине јазот. Од друга страна, бубрежните корпускули може само да ја санираат штетата во ограничен степен и мртвиот гломерус не може да се замени. Уште повеќе, со својата пропаст, асоцираниот бубрежен тубул се дегенерира, а со тоа и целиот нефрон.
За да се разбере хроничната бубрежна слабост, треба да се запрашаме: Зошто бубрежните корпускули имаат толку слаб регенеративен капацитет? Мојата работна група на Институтот за анатологија и клеточна биологија се занимаваше со ова прашање околу пет години и дојдовме до заклучок дека многу посебен вид на клетки во бубрежните корпускули, „стапалата“ или подоцитите, е одлучувачката слаба точка. Ова станува јасно кога подобро ќе се разгледа структурата и функцијата на бубрежните корпускули. За да се филтрира крвта и да се формира примарна урина, мора да се исполнат одредени услови: Мора да има доволно висок крвен притисок за да ја натерате течноста низ капиларниот capид во чашата. Капиларниот wallид, кој функционира како филтер мембрана, мора да биде пропустлив за водата и малите молекуларни материи растворени во водата, но непропустлив за крвните протеини и секако за крвните клетки кои не треба да се излачуваат.
Филтер мембраната се состои од три дела: на крвната страна на „васкуларниот ендотел“, кој има големи отворени пори. Потоа следува „основната мембрана“, (вонклеточна) мрежа од различни структурни протеини, особено колаген. На страната на урината, клеточниот слој на "малите стапала" го ограничува филтерот. Овие високо диференцирани клетки имаат екстензии со кои клетката е закотвена во основната мембрана. Процесите на зафаќање на едната ќелија меѓу оние на другите, без никогаш да се допираат едни со други. Тие оставаат јаз меѓу нив, таканаречениот „процеп на филтрација“, кој е покриен од страната на урината со тенок (вонклеточен) обвивен слој, „процепната мембрана“. Течноста се притиска низ процепот. Ова значи дека "примарната урина" не мора да поминува низ внатрешноста на клетката на патот низ филтерот; ова е единствениот начин да се разбере високата пропустливост на филтерот.
Клучна, но исто така и најранлива структура на филтер мембраната е ќелијата на стапалото. Има две задачи, прво механичка: секоја артерија и секоја артериола - тоа е најмалата артерија што претходи на капиларот - има тубуларна јакна направена од мазни мускули што се спротивставува на проширувањето на артеријата од притисокот на крвта. Притисоците во филтрните капилари на бубрежниот корпускул се само малку пониски отколку во горните текови на артериолите. Тука ногарските процеси на подцитите ја преземаат функцијата на мускулните клетки. Процесите на стапалото содржат контрактилен систем, „мускулен апарат“ чиј тон се спротивставува на проширувањето на капиларите. Покрај тоа, стапалото за нозе ја одредува пропустливоста на филтерот преку формирање на процепи за филтрирање и процепната мембрана. Ако филигранската структура на процепите за филтрација е уништена од која било причина, филтерот ја губи својата селективност, т.е. веќе не може да ги задржува супстанциите што не треба да се филтрираат, протеините се излачуваат преку урината.
Клучната важност на стапалото за подложноста и ограничениот регенеративен капацитет на бубрежниот корпускул беше докажана експериментално во неколку трудови. Беше важно да се сфати дека подоцитите навистина влегуваат во клеточна делба, но не можат да ја доведат до крај. Иако јадрото се дели, последователната поделба на клетките не се јавува. Секој обид за поделба на клетките во најдобар случај води до би- или полинуклеарна клетка. Покрај тоа, нуклеарната поделба, митозата, ги става клетките на стапалото во ризична ситуација. Мора да раствори делови од скелетот на клетките за да формира рамка, „вретеното“, што е особено потребно за митоза. Во исто време, треба да продолжи да го поддржува капиларот против крвниот притисок, иако другите подцити можат само делумно да го претставуваат. Секое расклопување на цитоскелетот секогаш содржи ризик да не можете да ги издржите проширените сили на крвниот притисок и да дозволите патолошко ширење на капиларот. Притоа, стапалата на стапалото ризикуваат да бидат механички подложени на вишок и со одредена веројатност за откажување.
Како што веќе рековме, неопходни се релативно високи притисоци за филтрирање. Просечниот крвен притисок кај возрасните е околу 100 mm Hg; тоа е притисок во големите артерии. На почетокот на артериолите, крвниот притисок е околу 70 mm Hg, а потоа стрмно паѓа кон капиларите; хидростатичките притисоци во нормалните капилари на телото се помеѓу 30 и 15 mm Hg. Од друга страна, во гломеруларните капилари, хидростатичките притисоци сè уште преовладуваат од 55 до 45 mm Hg. Доколку притисокот во гломеруларните капилари падне под вредност од 45 mm Hg, филтрацијата застанува многу брзо вклучено, односно, притисоците на одреденото ниво се апсолутно неопходни за филтрирање. Од друга страна, секое зголемување на крвниот притисок во гломеруларните капилари над и над овој опсег многу брзо станува опасност бидејќи процесите на стапалото се послаби од мускулните клетки на артериолите. Притисокот во бубрежните трупови мора да се регулира многу прецизно, доволно висок за да се одвива филтрацијата, но не премногу висок за да не се оштетат тенки, пропустливи capидови на капиларите. Оваа „одење по јаже“ ја карактеризира структурата и функцијата на бубрежниот корпускул: висока селективна пропустливост, но сепак отпорна.
Преголемиот притисок на капиларите во бубрежните корпускули значи опасност. Како што знаеме денес, системскиот крвен притисок, кој обично се мери на пациентот, не е целосно безбедно регулиран на одредено ниво, но физиолошки се менува кратко нагоре и надолу. Краткото зголемување може да влијае и на бубрежниот корпускул. Најчесто тоа нема никакви последици. Станува критично само кога зголемениот крвен притисок трајно се пренесува на бубрежниот корпус, иако ослабен. Постои ниво на аларм ако, во тек на заболување на бубрезите, крвниот притисок потребен за филтрација повеќе не е поставен прецизно како и обично, ако преголемиот притисок влијае на бубрежните корпускули, дури и само привремено, а самите структури се нападнати од процесот на болеста.
Без оглед на штетните ефекти врз бубрежните трупови во поединечни случаи, на крајот секогаш се подразбира на подцитот, таа е одлучувачката клетка што ја ограничува регенерацијата на бубрежниот корпускул по надминување на опасноста. Подоцитот може да се спореди со нервна клетка што не може да се замени ниту; нивната загуба станува очигледна во напредните фази, но не доведува до смрт. Ако, пак, бројот на нефрони падне под минимумот, се јавува опасна по живот ситуација што на крајот може да се управува само преку дијализа или трансплантација.
Со зголемената просечна возраст на луѓето, хроничната бубрежна слабост се повеќе станува болест што го ограничува животот, ширум светот. Терапиите за замена, трансплантациите и, пред сè, редовната дијализа, се екстремно скапи, веќе претставуваат значителен товар за здравствените буџети низ целиот свет, а трошоците ќе продолжат да растат. Бројот на пациенти кои доживуваат хронична бубрежна слабост секоја година и бараат третман двојно на секои осум години во САД, а ситуацијата во Германија веројатно ќе биде многу слична. Покрај тоа, бидејќи третманите стануваат сè поуспешни, очекуваниот животен век на оние со хронично заболување на бубрезите се зголемува, што го зголемува вкупниот број на пациенти на дијализа и трансплантација уште повеќе. Хроничната бубрежна слабост веќе стана најскапата болест во интерната медицина. Затоа, сите истражувачки напори се оправдани со цел подобро да се разбере процесот на болеста.
Автор:
Проф. Вилхелм Криз, Институт за анатомија и клеточна биологија, Im Neuenheimer Feld 307, 69120 Хајделберг,
Телефон (06221) 54 86 80